Травматология для всех

Практические советы при травмах и заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Полезные материалы для врачей — травматологов, ортопедов, хирургов.

Столбняк

В медицинской литературе термин «общий столбняк» имеет ряд синонимов — распространенный или генерализованный столбняк, острый тетанус. Столбняк — специфическая форма раневой инфекции с минимальными местными проявлениями, предельно тяжелой общей интоксикацией организма и преимущественным поражением центральной нервной системы (ЦНС). В результате специфического действия тетанотоксина на нервные структуры и некоторые внутренние органы (сердце, легкие) возникают характерные клонико-тонические (тетанические) судороги, гипоксия различной глубины и острые кардиопульмональные расстройства. С учетом этиологического фактора различают столбняк раневой, посттравматический, послеоперационный, после ожогов или отморожений, гинекологический (криминальный аборт), а также столбняк, возникающий вследствие внедрения возбудителя в зоне трофических язв. Столбняк новорожденных (пупочный, пуэрперальный) развивается вследствие проникновения возбудителя через рану пуповины. Когда при осмотре заболевшего не удается найти видимых наружных повреждений (ворот инфекции), говорят о так называемом идиопатическом (криптогенном) тетанусе. В таких наблюдениях возбудитель обычно попадает через небольшие раны (микротравмы), успевающие зажить к моменту начала заболевания и о которых больные часто не помнят. В другом варианте «идиопатического» столбняка возбудитель попадает через глубокие трещины на подошвенной поверхности огрубевших стоп — следствие длительного хождения босиком в сельской местности. Изредка встречается местный столбняк (0,5 — 1%), проявляющийся в виде постоянной спастической ригидности мышц одной из конечностей, на которой обычно располагается рана. Такая форма не представляет опасности для жизни и самостоятельно проходит через 11/2 - 2 нед. Разновидностями местных форм столбняка являются головная форма Бруннера и лицевая форма Розе, которые также могут сопровождаться опасными расстройствами дыхания (ларингоспазм).

Традиционно высокая заболеваемость и смертность от столбняка среди раненых наблюдалась в истории прошлых войн. Так было вплоть до второй мировой войны, когда благодаря поголовной иммунизации призывников столбнячным анатоксином заболеваемость этой смертоносной инфекцией резко сократилась вплоть до регистрации единичных случаев. Однако среди непривитых в армиях ряда стран заболеваемость осталась по-прежнему высокой. Однократная бомбардировка Манилы — столицы Филиппин — в годы второй мировой войны привела к одномоментному возникновению среди мирного населения 500 случаев столбняка. В различных странах Земного шара заболеваемость столбняком тем выше, чем ближе территория того или иного государства к экватору и дальше от полюсов. Имеет значение и степень развития в стране животноводства, с которым связана повышенная обсемененность почвы возбудителем столбняка. Наиболее высокий уровень заболеваемости и смертности отмечается в странах теплого климатического пояса с низким уровнем профилактической медицины (Индия, Индокитай, Африка, Центральная и Южная Америка). В Индии, например, от столбняка погибает людей больше, чем от всех инфекционных и паразитарных заболеваний, вместе взятых. В странах с высоким уровнем профилактической медицины заболеваемость столбняком резко снизилась за последние десятилетия, что связано с широкомасштабной иммунизацией населения столбнячным анатоксином. Тем не менее, в южных районах СНГ до сих пор отмечаются случаи данной инфекции, которая не утрачивает своей практической значимости (республики Средней Азии и Закавказья, Украина, Молдова).

Возбудитель заболевания — CI. tetani — представляет собой грамположительную палочку с булавовидным утолщением на конце. Развивается исключительно в анаэробных условиях. Образует споры, устойчивые к влиянию факторов внешней среды и сохраняющие жизнеспособность на протяжении многих лет в самых неблагоприятных условиях. При обычном кипячении или в растворе сулемы (1:1000) споры CI. tetani погибают лишь через 3 часа; в растворе фенола ? через 15 минут. CI. tetani вырабатывает экзотоксин, состоящий из двух фракций: основная фракция, или тетаноспазмин, вызывает поражение ЦНС и судорожной синдром; другая фракция, или тетанолизин, способствует гемолизу эритроцитов, что не имеет решающего значения в клиническом течении инфекции.

Входными воротами для столбнячной инфекции может стать практически любое повреждение кожи или слизистой оболочки, в том числе ожог или отморожение (II-IV степени), потертость, трофическая язва, инфекционное воспаление после криминального аборта. Как это ни парадоксально, в мирное время абсолютно доминирующей причиной общего столбняка (85-97%) с нередкими летальными исходами (35-42%) являются мелкие, на первый взгляд совершенно «невинные», травмы — внедрение заноз, шипов растения, осколков стекла, порезы и загрязненные колотые раны. В подавляющем большинстве такие микротравмы располагаются на подошвенной поверхности стоп, поэтому столбняк, справедливо названный болезнью «босых ног», носит ярко выраженный сезонный характер и встречается в основном в летний период.

Человек живет в постоянном тесном контакте с возбудителем столбняка в связи с его очень широким распространением. Однако заболевают этой инфекцией относительно редко. При бактериологическом исследовании случайных ран CI. tetani высевают не менее чем в 35-37% случаев. Из этой диспропорции между широким распространением, с одной стороны, и нечастыми случаями клинического заболевания другой, напрашивается вывод о необходимости особых условий для перехода простой контаминации раны в клинически выраженный процесс. Смертельную форму экспериментального столбняка можно вызвать, вводя субболезнетворную дозу культуры CI. tetani вместе с кальция хлоридом, вызывающим местный некроз тканей. Точно так же смертельный столбняк возникает при помещении животных, зараженных субболезнетворной дозой культуры CI. tetani, в герметически замкнутую камеру, где искусственно снижена концентрация кислорода во вдыхаемой смеси. В обоих вариантах опытов речь идет о снижении окислительно-восстановительного потенциала в очаге внедрения инфекционного агента, что связано с наличием некротического субстрата, инородных тел и загрязнения.

Listen Super Mix 100.3(WSMX) online on LogFM.com.

CI. tetani, находя благоприятные условия для своего развития в ране, вырабатывает истинный экзотоксин ? сильнейший нейротропный яд. Экзотоксин, всасываясь, поступает в кровь и лимфу, распространяется по всему организму, поступает в нервные стволы и, вероятно, по ним достигает двигательных центров передних рогов спинного, а также стволового отдела головного мозга. Эти структуры обладают особой чувствительностью (аффинитетом) к тетанотоксину. Однако не исключается возможность прямого перехода тетанотоксина из крови непосредственно в субарахноидальное пространству (через area postrema на дне IV желудочка), хотя известно, что гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) непроницаем для протеинов с большой молекулярной массой, каковым является столбнячный токсин. В составе ЦНС тетанотоксин избирательно поражает морфологические структуры, ответственные за функцию центрального торможения, а именно вставочные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг. В результате этого действия избирательно выпадает тормозный компонент двигательного акта, а процессы возбуждения остаются на прежнем уровне активности. Таким образом, прежние представления о перевозбуждении нервно-мышечного аппарата, наступающем под влиянием тетанотоксина оказались ошибочными. Органические изменения в структуре нервных клеток, которые можно было бы связать со специфическим действием тетанотоксина, отсутствуют. Во всяком случае, их не удается выявить при использовании любых, даже самых новейших, методов исследования. Как полагают, столбняк — это поражение межнейронных соединений (синапсов). Однако до сих пор не снят вопрос о возможном поражении периферических нервно-мышечных синапсов при столбняке. Преимущественно функциональная природа нарушения нервных структур при столбняке еще не означает, что оно во всех случаях носит обратимый характер. Биохимические исследования, проведенные на молекулярном уровне, показали направленное действие тетанотоксина на нейроферментативные системы, участвующие в передаче нервного импульса в ЦНС. После того, как овладели лечебными методами борьбы с самыми сильными судорогами при столбняке, и больные перестали погибать от асфиксии, обнаружилась патогенетическая роль специфического поражения высших вегетативных центров ствола, гораздо более важная, чем полагали ранее. Клинически поражение вегетативных центров проявляется в виде проливного пота, гиперпирексии, тахикардии, наклонности к гипотензии. Меньшую роль играет прямое патологическое влияние токсина на сердце, легкие, кровь, печень.

Страницы: 1 2 3

Оглавление