Травматология для всех

Этиология.

Тяжелые расстройства кровообращения, сопутствующие генерализации гнойной инфекции, называют септическим (бактериальным, инфекционно-токсическим) шоком. Правомерность термина (инфекционно-токсический, септический шок) в настоящее время не вызывает возражений, поскольку любые виды шока объединяет одна существенная патофизиологическая черта ‒ развитие синдрома гипоциркуляции, т. е. критического нарушения кровообращения в периферических органах и тканях. К септическому шоку относительно чаще приводит проникновение в кровь грамотрицательной микрофлоры ‒ Е. coli, синегнойной палочки, протея, а также их ассоциаций, встречающейся в ³/₄ всех наблюдений. Стафилококки, другие грамположительные микробы как причину шока идентифицируют в 25% всех наблюдений. Септический шок может возникнуть после любых открытых повреждений, операций, ожогов, но относительно чаще он сопутствует инфекции мочевыводящих путей, разлитому тяжелому перитониту, а у женщин ‒ септическим абортам. Повышают риск развития септического шока препараты, угнетающие иммунологическую резистентность организма (иммуносупрессоры), а также лучевая терапия.

Патогенез.

Отличительная черта септического шока ‒ скоротечность возникающих гемодинамических расстройств, которые за очень короткий срок (4‒5 ч) вызывают необратимые изменения в органах и тканях. При этом на стенку сосудов воздействуют массивные дозы бактериального токсина. Особенно мощным патологическим влиянием обладают экзотоксин С, эндотоксин F, стафилококковый эндотоксин. В результате развивается спазм, а затем парез периферических сосудов, раскрываются артериовенозные шунты, снижается давление на артериальном и венозном участках кровообращения. Под влиянием активизации барорецепторов освобождаются и поступают в кровь значительные количества адреналина и норадреналина. Далее присоединяется неблагоприятное воздействие кининов, нарушается проницаемость эндотелиальных мембран. Жидкая фракция крови покидает сосудистое русло. Снижается венозный отток, нарушается микроциркуляция, возникают застой и скопление крови, особенно выраженные в сосудах кожи, легких и спланхнической области. Показатели объема циркулирующей крови (ОЦК) уменьшаются за счет как прямой утраты плазмы в очагах интенсивного воспаления (абсолютная гиповолемия), так и выраженного застоя крови на периферии, т. е. выключения ее из активной циркуляции (относительная гиповолемия). Шунтирование крови в легких является причиной глубокой стойкой гипоксемии. Даже продолжительная инсуффляция чистого кислорода не в состоянии поднять Рао₂ выше 70 мм рт.ст. Содержание лактата в крови возрастает; токсические влияния на функциональный эндотелий почек и гиповолемия вызывают олигурию. В организме прекращается выработка иммуноглобулинов и, следовательно, падает защищенность от инфекционного агента. Реакция сердечно-сосудистой системы зависит от характера возбудителя септической инфекции. Так, при грамотрицательной бактериемии относительно больше страдает производительность сердца и повышается сопротивление периферических сосудов; в результате артериальная гипотензия не бывает выражена значительно. В то же время грамположительная бактериемия сопровождается снижением общего периферического сопротивления сосудов (ОПС); артериальная гипотензия выражена в большей степени.

Клиника. Диагноз. Фазы (стадии) септического шока.

Диагноз септического (инфекционно-токсического) шока ставят на основании совокупности клинических симптомов, проявляющихся на фоне гнойного очага (нагноившаяся рана, гнойная полость, затек, пролежень, острое воспаление). В число таких симптомов входят высокий подъем температуры тела, ознобы, парестезии, боли в мышцах, возбуждение и беспокойство, которые через несколько часов сменяются апатией, снижением критики. В крови определяется резкий палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле на фоне нормального и даже пониженного числа лейкоцитов. В последующие часы лейкоцитоз возрастает до высоких значений (20-10⁹/л и более). Быстро понижается число эритроцитов, концентрация гемоглобина, нарастает анемия. При биохимическом исследовании отмечаются увеличение уровня аминотрансфераз, сахара, гипокальциемия и гипофосфатемия. К ведущим диагностическим признакам относится артериальная гипотензия с уровнем систолического давления, по меньшей мере, на 30 мм рт.ст. ниже индивидуальной нормы. Расстройства периферической гемоциркуляции проявляются в виде холодной мраморной кожи (при грамотрицательной бактериемии) либо сухих гиперемированных кожных покровов и слизистых оболочек (грамположительная бактериемия). Однако эти различия в большей мере характерны для поздних стадий обеих разновидностей шока. В начале (1-я стадия) генерализованной грамотрицательной инфекции также могут наблюдаться вазодилатация и, соответственно, теплые покровы конечностей («теплый» бактериальный шок). Тахикардия, гипервентиляция снижение артериовенозной разницы (АВР) по кислороду, дыхательный алкалоз свидетельствуют об усиленном (гипердинамическом) типе функциональной активности кровообращения. В более позднем периоде (2-я стадия) септического шока покровы и конечности становятся холодными, сердечный выброс сокращается, параллельно развивается олигурия («холодный» бактериальный шок). Сниженная перфузия периферических тканей сопровождается увеличением уровня лактата в крови. Дыхание учащается до 40 в 1 мин и более, становится поверхностным. В легких нарастает картина респираторного дистресс-синдорма (РДС, «шоковое» легкое). На коже появляются геморрагические высыпания по типу герпеса; могут образовываться везикулы диаметром от 2 до 20 мм, наполненные прозрачной геморрагической жидкостью. На кончике носа, ушных раковинах довольно быстро могут образоваться некротические участки. На ЭКГ регистрируют признаки нарушения процессов автоматизма, возбудимости и трофики миокарда ‒ синусовая тахикардия, снижение амплитуды или инверсия зубца Т, депрессия сегментов ST. При исследовании коагулограммы выявляются признаки синдрома ДВС. На почве развивающейся коагулопатии потребления возможны геморрагические осложнения. В почках возникает тубулярный некроз, нарастает азотемия, в крови повышается уровень креатинина; концентрация мочевины увеличивается до 300‒ 500 мг/л. К острой почечной недостаточности (ОПН), как правило, присоединяются острая печеночная недостаточность (ОПечН) и декомпенсация сердечной деятельности.

Лечение.

При лечении септического шока очень важно уловить первые признаки возникающих острых расстройств кровообращения, чтобы вовремя начать комплексную интенсивную терапию до момента выраженного снижения артериального давления. Лечение преследует две основные цели: как можно быстрее улучшить гемодинамику и в наикратчайший срок прекратить воздействие инфекционно-токсического агента. Обязательный компонент лечения всех видов общей гнойной инфекции, включая септический шок, ‒ неотложное дренирование всех очагов гнойного воспаления (как первичных, так и метастатических). Если источником шока служит гнойно-воспалительный процесс в мочевых путях, то необходимо срочно ликвидировать застой мочи. Эти меры играют решающую роль в борьбе с интоксикацией, поскольку без их выполнения любое другое лечение бесперспективно. На этапе, когда еще не присоединилась полиорганная недостаточность, только одно дренирование способно обеспечить успех и привести к выздоровлению больного. Как правило, требуется интубация трахеи (ИВЛ), ликвидирующая гипердинамическую нагрузку на сердце и улучшающая оксигенацию тканей. Учитывая приоритетное значение гемодинамических нарушений, с первых этапов лечения производят катетеризацию центральной вены. Катетеризация лучевой и по специальным показаниям легочной артерии необходима для мониторного контроля за важнейшими параметрами центральной гемодинамики. По данным лабораторных исследований и определения диуреза проводят коррекцию содержания электролитов, кислотно-основного состояния (КОС). В состав инфузионной терапии входят коллоиды, кристаллоиды, плазма, свежая кровь. Для выравнивания онкотического давления необходим альбумин. При развившейся олигурии назначают лазикс (по 20‒40 мг и более через каждые 4 ч), а также эуфиллин. Для поддержания сердечной деятельности требуются гликозиды. При септическом шоке хорошо зарекомендовал себя допамин ‒ 5 мг/(кг-мин), благоприятно воздействующий на почечный и мезентериальный кровоток. Целесообразно раннее введение глюкокортикоидов, которые ослабляют проявление интоксикации. Метилпреднизолон, дексаметазон (30 мг/кг) и другие препараты этого ряда вводят внутривенно через 3‒4 ч на фоне инфузий плазмозаменителей. Антибиотики являются обязательным компонентом комплексной интенсивной терапии септического шока. Их введению должны предшествовать короткие (1 ‒ 1¹/₂ ч), но весьма энергичные меры по стабилизации гемодинамики, иначе массивный лизис бактерий усугубит явления интоксикации. Наиболее эффективны в таких случаях гентамицин, тобрамицин, цефалоспорины, клиндамицин. Показано назначение ингибиторов протеаз, антитоксина и γ-глобулина направленного действия. Исходы лечения септического шока остаются неблагоприятными, а средний уровень летальности достигает 40%.