Травматология для всех

 

Анаэробная инфекция (АИ) занимает особое положение среди инфекционных осложнений ранений и травм, отличаясь значительной тяжестью, высокой летальностью (30‒60%) и частыми случаями глубокой инвалидности среди выздоровевших (ампутация в 50% случаев). Этиологически связывать анаэробную инфекцию исключительно с открытыми повреждениями нельзя. Анаэробное поражение стенки живота, например, может развиться после операций на червеобразном отростке, толстой и тонкой кишке и желчных путях (35% от общего числа анаэробной инфекции в мирное время). Известны случаи анаэробной инфекции после криминальных абортов и «чистых» оперативных вмешательств. Неоднократно описаны наблюдения «спонтанной» анаэробной инфекции (16%), развивающейся на почве глубоких патологических изменений периферических сосудов (диабет, атеросклероз), гнойно-воспалительных заболеваний (парапроктит, холецистит), опухоли кишки, ожогов.

«Классические» формы анаэробной инфекции возникают и протекают с участием клостридий как возбудителей. С момента описания первого представителя этого рода ‒ CI. butyricum (Пастер Л., 1861) открыто 150 видов различных клостридий. Все они представляют собой грамположительные анаэробные микроорганизмы, принимающие деятельное участие в разложении органических веществ, и широко распространены в природе. Естественным резервуаром клостридий считают кишечник животных, особенно травоядных. Удобрение полей, выпас скота, другая хозяйственная деятельность человека способствуют широкому распространению клостридий. Они постоянно встречаются в земле, пыли, воде, продуктах питания, почти всегда присутствуют на коже и одежде человека. Интенсивность микробного обсеменения зависит от бытовых и санитарно-гигиенических условий. У человека клостридии постоянно присутствуют в желудке, желчном пузыре, тонкой и толстой кишке, у женщин ‒ во влагалище. Как причина газовой гангрены конечности впервые был описан CI. welchii (Welch, Nuttal, 1892), вскоре переименованный в CI. perfringens; с его участием протекает от 50 до 100% случаев АИ. Все клостридии разделяют на 3 группы. Первая группа вызывает «классический» синдром газовой гангрены и характеризуется выраженными токсигенными, протеолитическими свойствами (CI. perfringens, CI. septicum, CI. novyi или oedematiens). Во второй группе клостридии не обладают токсигенными, но характеризуются выраженными протеолитическими свойствами, благодаря которым также развиваются очень тяжелые формы анаэробной инфекции (CI. hystolyticum, CI. bifermentans, CI. sporogenes, CI. fallax). Клостридии третьей группы рассматриваются как загрязняющие микроорганизмы, т. е. контаминанты (CI. tertium, CI. butiricum, CI. paraputrificum, CI. sartagoforurm, CI. sardellii, CI. capitovales). Очень часто клостридии встречаются в ассоциациях с распространенными представителями аэробной флоры (стафилококки, стрептококки, протей, Е. coli, синегнойная палочка и др.).

Для всех клостридий характерны два важнейших микробиологических свойства: способность к образованию спор, устойчивых к влиянию факторов внешней среды, и выработка высокоагрессивных токсинов. Вырабатываемые токсины, по сути дела, представляют собой ферменты, спектр которых определяют специфические свойства отдельных видов возбудителей. В процессе развития CI. perfringens идентифицируют 5 «больших» и 4 «малых» экзотоксина, определяющих общие и местные проявления инфекции. К числу «больших» токсинов относятся α-токсин и С-лецитиназа, вызывающие гемолиз и некроз тканей, в том числе в условиях высокого парциального давления кислорода (2‒3 ата). В дальнейшем гемолиз вызывает анемию, гемоглобинурию, желтуху, олигурию и смертельную форму острой почечной недостаточности (ОПН). Остальные токсины, проникая в здоровую ткань, распадаются и теряют патогенные свойства. Выделяют несколько патологических эффектов клостридиальных токсинов ‒ кардиогенный, нефрогенный, нейрогенный. Что касается других видов клостридий, то они выделяют свойственные им эндотоксины. Например, α-токсин CI. novyi, воздействуя на сосуды, вызывает резкое повышение проницаемости их стенки и клиническую картину «злокачественного» отека (Gritze G., 1986).

При бактериологическом исследовании состава микробного загрязнения ран возбудителей анаэробной инфекции идентифицируют в 90‒95% всех случаев. Однако частота клинически выраженной анаэробной инфекции относительно невелика и мало зависит от эпидемиологической ситуации; в основном ее определяют клинические условия. Решающее значение имеют не почвенно-географические и сезонные факторы, а характер и локализация ранения, сроки и качество хирургической обработки раны. Наличие в очаге открытого повреждения некротизированных тканей, расстройств кровообращения, неудаленных инородных тел и участков загрязнения, а также конфигурация самой раны (бухты, слепые карманы) благоприятствуют развитию анаэробной инфекции и справедливо называются условиями анаэробизма. Не случайно осколочные ранения и раны, наносимые современными высокоскоростными пулями, в военной обстановке особенно часто сопровождаются анаэробной инфекцией (³/₄ всех случаев). Клостридии начинают произрастать и размножаться в тканях при низких значениях Ро₂. С первых этапов их развития освобождаются экзотоксины. Вокруг зоны некроза быстро прогрессирует отек при полном отсутствии или слабо выраженной воспалительной реакции. Нарастающая отечность способствует дальнейшему нарушению кровоснабжения тканей, понижает активность лейкоцитов и Ро₂ в клетках пораженной области, а это, в свою очередь, ведет к распространению некротического процесса. Больные очень быстро (за 12 ч) погибают от молниеносной токсемии. Через влияние ишемического фактора возникновению анаэробной инфекции способствуют длительное пребывание жгута на поврежденной конечности и повреждение кровеносной магистрали, затянувшаяся гипотензия и шок. Посттравматический отек скорее вызывает дезорганизацию кровообращения в тех областях, где большие массивы мышц заключены в плотные костно-фасциальные футляры (бедро, голень). В соответствии с этим правилом анаэробная инфекция чаще осложняет повреждения нижних конечностей.

Для нее (АИ) можно сформулировать следующие факторы риска:

- задержка хирургической обработки раны на период свыше 12 ч; присутствие в ране инородных тел и загрязняющих объектов (куски одежды, земля);

- наложение первичного глухого шва и другие погрешности в проведении хирургической обработки раны;

- в послеоперационном периоде ‒ тугое тампонирование раны и наложение плотных повязок из гипса;

- сложные переломы длинных трубчатых костей.

Соответственно в активном предупреждении анаэробной инфекции центральное место принадлежит проведенной в максимально ранние сроки тщательной хирургической обработке раны, максимально полному удалению всех нежизнеспособных тканей и участков с пониженной жизнеспособностью, а также защите магистральных сосудов и нервов. Существенно дополняет профилактическую защищенность от анаэробной инфекции раннее назначение антибиотиков. При выполнении первичной хирургической обработки в первые 12 часов после получения раны случаи анаэробной инфекции достаточно редки.

Диагностика анаэробной инфекции должна быть предельно ранней, поскольку от этого зависит и спасение жизни раненого, и сохранение пораженной конечности. Особые трудности создает то обстоятельство, что диагноз практически всегда основывается на клинических признаках. Инкубационный период при анаэробной инфекции в большинстве случаев составляет около 3 суток. Для ранней ее диагностики важна настороженность хирурга, например по отношению к загрязненным ранениям бедра с повреждением кости и ягодичной области вблизи прямой кишки.

К ранним признакам анаэробной инфекции относятся появляющиеся в ране боли, чувство распирания тканей, которые сами больные нередко связывают со сдавлением поврежденного сегмента наложенной марлевой или гипсовой повязкой. Боль носит постоянный сильный характер и не купируется введением самых сильных анальгетиков (!!!).

О нарастающей интоксикации организма сигнализируют возбуждение, эйфория, вскоре сменяемые психической депрессией больного, апатией и дезориентацией. Имеет место выраженная тахикардия, отмечаемая на фоне относительно невысокой температуры тела (симптом «ножниц»). Гемолиз и токсическое поражение печени вызывают субиктеричную окраску склер и кожи. Вокруг раны быстро нарастает отек, о чем свидетельствуют лоснящаяся кожа, врезание швов, растяжение стенки живота (при абдоминальной локализации анаэробной инфекции). Подозрение на анаэробную инфекции должно возникать каждый раз, когда у раненого или пострадавшего в послеоперационном периоде развивается артериальная гипотензия или сосудистый коллапс. Для выявления быстро нарастающего отека на конечности рекомендуется прием военных хирургов ‒ укрепление на конечности лейкопластырем прочно завязанной шелковой нити, которая за несколько часов глубоко врезается в отечные ткани. Скапливающийся газ в подкожной клетчатке определяют по симптому крепитации («хруст снега»). При бритье кожи пораженной области слышен специфический треск, ощущаемый под лезвием («симптом бритвы»). При перкуссии получают тимпанический звук. Однако при отечный формах анаэробной инфекции эмфизема отсутствует. Вначале область ранения имеет лоснящийся бледный вид, но в дальнейшем она приобретает красновато-бронзовый или коричневый оттенок. Под кожей четко обозначается выраженный рисунок вен. В области раны возможно появление пузырей, наполненных мутноватой жидкостью (фликтены). При ревизии раны констатируют слабо выраженную воспалительную реакцию, сухость тканей скопление на дне небольшого количества кровянистого экссудата. Отечные мышцы серого цвета, напоминают вареное мясо, пролабируют из раны, не сокращаются, легко раздавливаются браншами пинцета. Рана издает путридный запах (разложения), напоминающий запах сыра или кислой капусты, мышиного помета. Бронзовая окраска распространяется в стороны от раны со скоростью 3‒10 см / ч.

Для анаэробной инфекции характерно бурное течение, когда в ближайшие 12 ч развиваются симптомы токсико-инфекционного шока; артериальная гипотензия, сердечно-легочная недостаточность, желтуха, анурия. ОПН и ОПечН нередко выступают в качестве непосредственной причины летального исхода. Рентгенологическое выявление газа имеет вспомогательное диагностическое значение, поскольку его отсутствие не исключает анаэробную инфекцию, а наличие ‒ не всегда является ее следствием. К тому же газообразование сопровождает другие виды инфекции, например протекающие с участием колибациллярной флоры, при глубоких флегмонах, вызванных гемолитическим стрептококком. При огнестрельных ранениях с близкого расстояния не исключен занос пороховых газов. Окраска мазка из раны по Граму ‒ самый быстрый путь бактериологического подтверждения анаэробной инфекции (обнаруживают грамположительные бациллы в сочетании с «классической» клинической картиной анаэробной инфекции). Бактериологические посевы на специальные среды дают результаты не раньше чем через 48‒72 ч. Экспресс-биопсия мышц, взятых из раны в ходе ее обработки, выявляет микроскопическую картину мышечного некроза, фрагментации и лизиса волокон на фоне чрезвычайно скудной лейкоцитарной инфильтрации. Эти исследования также имеют ценность лишь при наличии соответствующей клинической картины.

По распространенности, глубине и степени выраженности поражения тканей различают три формы анаэробной инфекции:

1) простой инфекционный процесс или клостридиальную контаминацию;

2) клостридиальный целлюлит;

3) клостридиальный мионекроз (газовая гангрена).

Особняком стоит локальное первичное поражение отдельного органа (матка, желчный пузырь).

Эта классификация удобна для построения рационального лечения Так, клостридиальная контаминация и целлюлит не требуют срочного лечения, жизненно необходимого при клостридиальном мионекрозе либо первичном поражении такого органа, как матка (криминальный аборт). Однако следует помнить о том, что клостридиальный целлюлит, прогрессируя в процессе неадекватного лечения, может перейти в клостридиальный мионекроз.

Простая форма анаэробной инфекции (клостридиальная контаминация) представляет собой нетяжелую разновидность обычной раневой инфекции. Анаэробы в качестве сапрофитов развиваются в омертвевающих тканях. По внешним проявлениям инфекционный процесс не отличается от гноеродной инфекции с гнилостным компонентом. Течение вялое, заживление медленное, ткани имеют сероватую окраску, инфильтрация и отек выражены достаточно слабо. Общая реакция организма на инфекцию незначительная. Полноценно выполненная операция хирургической обработки раны приводит к выздоровлению.

Клостридиальный (анаэробный) целлюлит отличается более распространенным и глубоким поражением тканей. Суть патологического процесса определяет поражение омертвевших тканей, подвергшихся некротизированию в результате прямого механического повреждения, ишемии и действия сопутствующей микрофлоры. Главная отличительная черта данной формы ‒ локализованный характер процесса и отсутствие тенденции к распространению отека и газовой инфильтрации на здоровые мышцы. Степень общей интоксикации организма умеренная. Значительное повышение температуры тела, тахикардия, печеночно-почечная недостаточность отсутствуют. Скопление газа определяется отчетливо, но отека, характерного для гангренозных форм, нет. Цвет кожи над пораженным сегментом не изменен, а фликтены и некроз не развиваются. Хирургическая обработка раны, как правило, приводит к выздоровлению без применения радикальных приемов оперативного лечения (ампутации, экзартикуляции).

Клостридиальный мионекроз ‒ наиболее тяжелая и опасная форма анаэробной инфекции. Инкубационный период при нем не превышает 2 суток, а клиническое течение очень бурное (септический шок). В зоне поражения быстро прогрессирует отек тканей, маскирующий газовую инфильтрацию; отечный экссудат носит геморрагический характер. Пораженная область напряжена, бледна, сине-мраморного цвета, холодна на ощупь.

Участие в гнойно-воспалительном процессе отдельных микробных видов накладывает специфический оттенок на клиническую картину. Например, «классические» (эмфизематозные) формы анаэробной инфекции протекают с участием CI. perfringens и характеризуются распространенной газовой инфильтрацией. В клинической картине быстро нарастает сердечно-легочная недостаточность. Для спасения жизни необходима высокая ампутация конечности, предпринимаемая по неотложным показаниям.

Отечные формы анаэробной инфекции протекают с участием CI. novyi (CI. oedematiens), CI. hystolyticum. Хотя газообразования не наблюдается, инфекционный процесс с самого начала приобретает злокачественное течение. Лицо больного бледное, с заостренными чертами, температура тела повышается незначительно. Гемолиз, гемоглобинемия, гемоглобинурия вызывают выраженные анемию, гипопротеинемию, гипербилирубинемию, анурию. Летальный исход наступает в ближайшие 3 дня.

Стрептококковый мионекроз по внешнему виду напоминает клостридиальный миозит. Местно отмечаются распространенная отечность, бронзовая окраска кожи, болезненность и краснота, резкий неприятный запах из раны. При бактериологическом исследовании идентифицируют грамположительный стрептококк. Однако процесс распространяется медленно. Для излечения достаточно хирургической обработки раны, дренирования, назначения антибиотиков; эффект гипербарической оксигенации (ГБО) неотчетливый. Тем не менее, сопутствующая токсемия в 5‒10% случаев может стать причиной летального исхода.

Газовую инфильтрацию нередко (в 25% наблюдений) вызывает неклостридиальная микрофлора (Е. coli; Klebsiella, Вас. cereus, бактероиды). Она ограничивается подкожной жировой клетчаткой. Пальпация поврежденного сегмента безболезненна. Ампутации не требуется. Хирургическая обработка и дренирование раны, назначение антибиотиков ведут к выздоровлению; эффект ГБО незначительный.

Лечение анаэробной инфекции должно носить активный характер и проводиться по нескольким основным направлениям:

- экстренная ликвидация угрожающих жизни расстройств;

- борьба с распространяющимся некрозом тканей;

- восстановление формы и функции пораженной конечности.

Краеугольным камнем комплексного лечения остается хирургическое пособие. При первом подозрении на анаэробную инфекцию больного направляют в перевязочную для углубленного осмотра и ревизии раны, которые проводят с участием опытного хирурга и ассистентов. К такой перевязке-ревизии следует готовиться, как к операции, поскольку она часто перерастает в расширенную хирургическую обработку или ампутацию сегмента и даже целой конечности. В начале хирургической обработки кусочки ткани из раны забирают для экспресс-биопсии и бактериологического посева, а на стерильных предметных стеклах производят мазки-отпечатки для срочной бактериоскопии. Далее приступают к удалению некротизированных тканей с сомнительной жизнеспособностью; рану многократно промывают дезинфицирующим раствором, перекисью водорода. Операцию хирургической обработки дополняют Z-образными продольными разрезами апоневроза в пределах латеральных и медиальных групп мышц конечностей («лампасные разрезы»). В последующем рану ведут открытым способом с частой сменой влажновысыхающей повязки (не менее 2‒3 раз в сутки). Показаниями к срочной ампутации конечности или ее сегментов являются утрата тканями жизнеспособности (гангрена), молниеносное течение анаэробной инфекции, сомнительная или явная функциональная непригодность в последующем (многооскольчатые, внутрисуставные переломы, повреждение магистральных сосудов и нервов). Иногда ампутацию выполняют не сразу, а спустя несколько дней, когда, несмотря на энергичное лечение, благоприятного перелома в течении анаэробной инфекции не наступает. Уровень ампутации определяют в ходе оперативной ревизии тканей и повышают его до зоны неизмененных живых, т. е. сокращающихся и кровоточащих мышц. Границы распространения газа и отека не могут служить главным ориентиром для определения уровня отсечения конечности.

Антибиотики существенно дополняют хирургическое лечение. Их назначают в предельно ранние сроки, внутривенно, в максимальной дозировке. Cl. perfringens более чувствителен к пенициллину, чем к полусинтетическим пенициллинам. При срочном назначении оптимальными антибиотиками признаются пенициллин (10 млн. ЕД через 4 ч внутривенно за 20 мин на 250 мл 0,9% натрия хлорида) или пенициллин (10 млн. ЕД / сут) в сочетании с ампициллином или оксациллином (по 1 г 2 раза в сутки). Рекомендуется натриевая соль пенициллина, так как внутривенное введение калиевой соли сопровождается гиперкалиемией, гемолизом, ОПН. При выявлении повышенной чувствительности к пенициллинам назначают внутривенно клиндамицин или цефалоспорины, эритромицин, левомицетина сукцинат, тетрациклины. Наиболее эффективным остается пенициллин, действие которого на клостридии превосходит все остальные препараты, в том числе новейшие антибиотики. При полимикробной флоре пенициллины сочетают с аминогликозидами (тобрамицин по 5 мг / кг 3 раза в сутки внутривенно, гентамицин). При неклостридиальных формах обязательно назначение метронидазола; при этом необходим препарат для внутривенного введения.

Эффективность противогангренозной сыворотки при анаэробной инфекции не доказана. Частые случаи аллергических реакций не оправдывают ее применение, и, тем не менее, ее приходится вводить в соответствии с официальными рекомендациями. Не следует превышать дозу 150 тыс. ME на курс (поливалентная сыворотка ‒ по 50 тыс. ME), которую разводят в 1‒2 л изотонического раствора натрия хлорида и вливают внутривенно капельно в первые часы лечения. Диагностированные гиповолемические нарушения, дисбаланс электролитов, белковый дефицит устраняют с помощью инфузий коллоидов, кристаллоидов, переливаний альбумина и плазмы. Переливания свежей крови проводят с осторожностью. Донорская кровь необходима в таком количестве, которое подняло бы гематокритное число минимум до 0,30‒0,32. Форсирование диуреза (лазикс, эуфиллин внутривенно) показано как способ детоксикации организма и мера защиты почек от гемолиза и патологического действия токсинов, гипоксии. Диурез за сутки не должен быть ниже 2‒2,5 л при тщательном учете водного баланса и своевременной коррекции электролитных расстройств. Детоксикационный эффект форсированного диуреза усиливают ежедневным вливанием гемодеза, реополиглюкина. Основным источником энергии в ближайшем периоде остаются растворы глюкозы. При сохраненной способности к самостоятельному приему пищи важно осуществлять кормление легкоусвояемыми калорийными продуктами с повышенным содержанием белка и витаминов.

Большое место в лечении анаэробной инфекции имеет гипербарическая оксигенация (ГБО). Высокое насыщение тканей кислородом тормозит развитие клостридий, а при определенных режимах вовсе прекращает их рост и продукцию токсина. Происходит отчетливое снижение содержания α-токсина, вырабатываемого CI. perfringens, уже после первого сеанса ГБО. Полное прекращение токсинообразования наблюдается при Ро₂ тканей 250 мм рт. ст. Прямой бактерицидный эффект на CI. perfringens отмечается при Ро₂ 1520 мм рт. ст. Для лечения с помощью ГБО эффективно давление, равное 3 ата, когда Pо₂ в тканях достигает 2280 мм рт. ст. К лечению в барокамере приступают при первой возможности, независимо от окончательного подтверждения диагноза анаэробной инфекции. ГБО проводят по интенсивному режиму: в первый день 4 сеанса по 2 ч с 4-часовым интервалом; в последующие дни ‒ по 2 сеанса. ГБО продолжают до полного стихания клинических явлений. При глубокой интоксикации с явлениями септического шока ГБО, как и любые другие способы лечения, не может спасти больных. В перспективных случаях при клостридиальной инфекции состояние больного улучшается уже после первого сеанса ГБО. Местно констатируют уменьшение отека, газообразования, ограничение инфекционного процесса. Описаны наблюдения успешного лечения анаэробной инфекции с помощью ГБО при распространении газовой инфильтрации с нижней конечности до уровня выше паховой связки и даже подкрыльцовых областей.

Вопрос о способности ГБО изменить сложившуюся тактику первоочередного хирургического лечения анаэробной инфекции остается открытым. В соответствии с одной точкой зрения, ГБО должна начинаться сразу посла завершения неотложного хирургического лечения; в соответствии с другой ‒ ГБО отодвигает на второй план все лечебные мероприятия, включая ампутацию омертвевшей конечности. Нельзя не признать логичными аргументы в пользу приоритетной роли ГБО, с которой должно начинаться лечение всех форм анаэробной инфекции. Во-первых, при стабильном состоянии больного 2-часовой сеанс ГБО, как минимум, не ухудшает прогноз, а в большинстве случаев заметно его улучшает и иногда позволяет избежать ампутации. Во-вторых, при очень тяжелом состоянии (септический шок) больной все равно неоперабелен, и тогда ГБО становится элементом предоперационной комплексной подготовки к операции.