Травматология для всех

Гнойное воспаление выполняет важнейшую роль биологической защиты организма, так как оно направлено на лизис и освобождение от нежизнеспособных тканей, микробных тел непосредственно из очага повреждения. Поэтому его называют еще первым этапом регенерации, который, в свою очередь, проходит 3 основные стадии: 1) лизис омертвевшей ткани; 2) развитие грануляций; 3) формирование рубца. В гноящейся ране эти процессы протекают параллельно. Кроме того, в течении раневого процесса принято различать фазы гидратации и дегидратации. Для фазы гидратации характерны «классические» признаки воспаления, представляющие нормальную реакцию тканей на повреждение. В фазе гидратации наблюдаются расширение периферических сосудов, повышение проницаемости их стенок, замедление кровотока, возникновение конгломератов из склеивающихся эритроцитов.

Полиморфно-ядерные лейкоциты мигрируют в очаг воспаления, где гибель клеток и нарушения местного кровотока приводят к увеличению концентрации ионов К⁺, Н⁺ и понижению концентрации ионов Са²⁺, одновременно отмечается задержка угольной и молочной кислоты. Содержание всех перечисленных веществ увеличивается по сравнению с нормой в 15 раз. Развивающийся в ране ацидоз тем более выражен, чем интенсивнее протекают процессы воспаления. Если в нормальных условиях Ро₂ в тканях составляет 30 ‒ 50 мм рт. ст., то в зоне раневого некроза ‒ только 6 ‒ 20 мм рт. ст.; соответственно рН понижается до 7,2 ‒ 7,3, а Рсо₂, повышается до 50 мм рт. ст. (мышечная рана) и до 100 мм рт. ст. (рана кожи). Непосредственное влияние ацидотических сдвигов ведет к уменьшению поверхностного натяжения капилляров и амебовидному движению лейкоцитов по направлению к очагу воспаления. Нарастающая экссудация жидкой части крови (отек) вызывает сдавление венозных и лимфатических сосудов и еще больше увеличивает стаз крови и тромбирование сосудов, вызывая аноксию и некроз тканей. Каждый из признаков воспаления имеет свой морфологический эквивалент. Так, например, краснота, отек и повышение локальной температуры связаны со стазом крови, местным усилением обмена в тканях; боль ‒ со сдавлением нервных элементов и повышенной концентрацией калия. В основе процесса спонтанного очищения раны лежит фагоцитирование и воздействие ферментов на мертвый субстрат.

Во второй фазе ‒ дегидратации ‒ начинают преобладать процессы регенерации. Ацидоз и концентрация ионов К⁺ в ране понижаются, а ионов Са²⁺ возрастают. Обмен в тканях очага повреждения и местная температура нормализуется; локальная гиперемия постепенно уменьшается; количество экссудата сокращается, и процессы воспаления постепенно затихают. В этот период начинает развиваться грануляционная и рубцовая ткань.

Основу благоприятного течения процессов заживления раны составляет хорошее кровоснабжение и сохранение иннервации тканей в зоне повреждения. Когда на фоне кровопотери наблюдается торможение регенерации, то в первую очередь оно определяется отрицательным влиянием гиповолемии (снижение объема циркулирующей крови, ОЦК). При нормальной величине ОЦК (нормоволемия) фактор анемии приостанавливает регенераторный процесс лишь при очень значительном понижении гематокритного числа до 0,15%. Нарушение регенерации, происходящее под влиянием неблагоприятно складывающихся условий, по сути дела, и представляет собой стимул к развитию раневой инфекции. Гнойные раны заживают вторичным натяжением, т. е. через этап развития грануляционной ткани. Впрочем, так же заживают и чистые раны, если в их полости образуются гематомы, присутствуют инородные тела или отмечается значительное расхождение краев. После завершения процесса

очищения в ране появляются грануляции ‒ красноватые узелки, постепенно увеличивающиеся в размерах. Морфологически грануляции представляют собой петли капилляров, которые приобретают извитую форму вследствие того, что лишены возможности прямым путем достичь противоположной стороны. Вокруг сосудистых петель разрастаются клетки соединительной ткани, которые в дальнейшем покрываются кожным эпителием. В глубоких слоях образуется волокнистая соединительная ткань. Рубцовое превращение грануляционной ткани приводит к постепенному стягиванию краев и уменьшению размеров раны. Раневой экссудат, покрывающий грануляции, обладает сильным бактерицидным действием. Грануляции очень ранимы, их малейшее раздражение (механическое, химическое) вызывает кровотечения открывает ворота для инфицирования.

К исходу 3 ‒ 4-го дня рана приобретает характерную морфологическую структуру. Такая типовая структура («раневой модуль») представлена следующими слоями и образованиями. Непосредственно поверхность раны выстилает слой моноцитов. Под ним находится слой незрелых фибробластов, еще глубже ‒ фибробласты концентрируются вблизи сосудов. Новые сосуды образуются путем отпочковывания от венул. Вблизи них расположены зрелые фибробласты и в небольшом количестве коллаген. Такие медленно растущие сосуды, поддерживаемые коллагеном, составляют основу раневой цитоархитектоники. Наблюдается определенная последовательность в протекании регенераторных процессов. Так, например, снижение Ро₂, в зоне повреждения ведет к освобождению из макрофагов веществ способствующих новообразованию эндотелиальных клеток; освобождение из макрофагов, тромбоцитов митогенных субстанций активизирует фиброплазию; накопление лактата стимулирует образование фибробластов и синтез коллагена.

Главный гистологический путь заполнения раневого дефекта составляет регенерация соединительной ткани. Опорной основой для нее является коллаген, продуцируемый фибробластами. Установлено, что продукцию коллагена стимулирует низкий рН тканей как следствие накопления лактата и аскорбината. Другое условие для синтеза коллагена ‒ поступление в организм в достаточном количестве аминокислот (особенно лизина), глюкозы (источник энергии), а также цинка и витаминов С, А, что необходимо для синтеза коэнзимных групп ферментов. Процессу новообразования коллагена противостоит постоянное разрушение его коллагеназой, освобождающейся из клеток, которые непосредственно принимают участие в процессах воспаления. Этот баланс между синтезом и лизисом коллагена может нарушаться, что немедленно отражается на ходе заживления раны. Так, например, преобладание лизиса (стресс, голодание) способно приостановить стягивание раневых краев. Процесс эпителизации раневого дефекта особенно чувствителен к дефициту цинка и витамина А. Вот почему адекватное кровоснабжение тканей является необходимым условием для размножения фибробластов, синтеза коллагена, новообразования сосудов и нормального течения эпителизации. Хорошее кровоснабжение тканей одновременно требуется для доставки клеточных элементов и гуморальных факторов противоинфекционной защиты непосредственно в очаг поражения. Хорошее кровоснабжение особенно важно, когда в инфекционном процессе участвуют такие виды патогенных микроорганизмов, как стафилококки, стрептококк А, Е. coli, протей, Pseudomonas aeruginosa. Дело в том, что разрушение в ходе фагоцитирования перечисленных видов патогенных микробов осуществляется посредством процесса окисления, в то время как бактерицидное действие по отношению к другим микробам реализуется анаэробным путем.