Рахит
Рахит — системное заболевание растущего организма, при котором нарушается обмен веществ. Ведущим фактором является нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Основным клиническим синдромом является нарушение костеобразования, правильного роста и минерализации костей. Нарушается функция нервной системы и внутренних органов. Частота заболевания у детей первого года жизни достигает 80%.
Причины: недостаток витамина D, возникающий в результате нарушений его поступления с продуктами питания, образования в коже при воздействии света, метаболизма. Для построения костного матрикса необходима достаточная обеспеченность организма кальцием, фосфором, белком, витаминами, микроэлементами. Дефицит любого из факторов может быть определяющим в развитии заболевания.
Костная ткань является динамической системой. Процессы костеобразования и костеразрушения идут параллельно.
Но в течение первых лет жизни, а особенно на первом году жизни ребенка, отмечается наиболее активный рост и интенсивное перемоделирование костной структуры. К 20 годам происходит пик образования костной массы, к 45 годам период относительного равновесия прироста и потери костной массы заканчивается и наступает период физиологической потери костной массы. Неблагоприятными факторами для развития рахита являются недоношенность, недостаточное пребывание ребенка на воздухе, низкая инсоляция (сезонная), ограничение двигательной активности, иррациональное питание (отсутствие грудного вскармливания, недостаток в пище железа, витаминов групп А и В, микроэлементов), хронические заболевания. Ведущая роль принадлежит недостатку в организме витамина D, его структурным аналогам: эргокальцеферолу (D2) и холекальциферолу (D3). Нарушения обмена витамина D могут отмечаться на любом уровне. Недостаточное поступление с пищей, недостаточное образование его в коже способствуют развитию классического рахита (витамин D-дефицитного). Нарушение метаболизма витамина D вследствие поражения почек, кишечника, печени или наличия генетических дефектов приводит к вторичному, эндогенному рахиту (витамин D-резистентному) и его наследственным вариантам.
Классификация рахита.
В начальном периоде у ребенка появляется чрезмерная потливость, облысение затылка, тревожный сон, гипервозбудимость, опрелости, красный дермографизм. В крови снижается содержание фосфора, понижается щелочной резерв.
В период разгара появляются изменения в костной ткани.
| Отдел скелета | Деформации |
| Кости черепа | Краниотабес (размягчение и истончение костей черепа в области родничков, над сосцевидным отростком, по ходу швов). Позднее закрытие большого родничка. Деформация лобных и теменных бугров. Задержка роста и дефекты зубов, склонность к кариесу. |
| Грудная клетка | Деформация ключиц (усиление кривизны), утолщение костно- хрящевых участков ребер в виде «четок», расширение нижней апертуры и сужение верхней. Ладьевидные углубления на боковых поверхностях грудной клетки («Гаррисонова борозда»). Деформация грудины («куриная грудь» или «грудь сапожника»). |
| Верхние конечности | Искривление плечевой кости и костей предплечья. Деформации в области суставов («браслеты» — утолщения в области лучезапястных и «нити жемчуга» — в области диафизов фаланг пальцев). |
| Позвоночник | Кифоз в нижнем грудном и поясничном отделах, сколиоз в грудном отделе. |
| Кости таза | Плоский таз (сужение входа в малый таз). |
| Нижние конечности | Искривление бедер (варусное и антекурвационное) с внутренней ротацией дистальных частей. Искривление костей голени (на уровне метафизов во фронтальной плоскости — варусное или вальгусное и на уровне диафиза в сагиттальной плоскости — антекурвация). |
Наряду с изменениями костей у детей с рахитом появляется мышечная слабость, слабость связочного аппарата, нарушается функция вегетативной нервной системы, органов кроветворения, страдает дыхательная функция.
В период разгара выделяют три степени тяжести заболевания.
При рахите легкой степени (рахит 1) изменения выявляются только в костях черепа и вегетативные расстройства.
При средней тяжести (рахит 2) все симптомы более выражены: мышечная слабость, поражаются кости черепа, таза, грудной клетки, задерживаются в развитии ядра окостенения головок бедренных костей (часто расценивается как дисплазия тазобедренных суставов).
При тяжелой степени (рахит 3) поражаются трубчатые кости. Увеличивается печень и селезенка, развивается гипохромная анемия. Витамин D-дефицитный рахит («экзогенный») редко бывает тяжелой степени.
В период реконвалесценции (выздоровления) — уменьшаются все симптомы, костные изменения имеют клиническую положительную динамику восстановления формы и структуры.
Период остаточных явлений рахита диагностируется у детей со значительными деформациями костей. Они нуждаются в ортопедическом лечении. Деформация трубчатых костей со временем исчезает или уменьшается. Деформация плоских костей (таза, черепа) остается, сохраняется деформация грудной клетки и плоскостопие. Чаще это наблюдается при витамин D-резистентных рахитах (рахитоподобных заболеваниях).
Острое течение рахита встречается у детей первого полугодия жизни (чаще недоношенных), не получающих профилактических доз витамина D. Преобладает остеомаляция.
Подострое течение рахита встречается у детей во втором полугодии жизни, получающих недостаточную профилактическую дозу витамина D. Характерна наряду с остеомаляцией гиперплазия остеоидной ткани в зонах роста костей (избыточное образование фиброзной ткани вместо нормальной костной), что является причиной образования «реберных четок», «браслетов», «бугров».
Рецидивирующее течение рахита — повторное обострение уже затихшего процесса. При рентгенологическом исследовании при этом виде рахита определяются полоски обызвествления в метафизарных зонах трубчатых костей. Данное течение заболевания характерно для витамин D-резистентного рахита и наследственных его форм.
Страницы: 1 2