Травматология для всех

В клинической практике диагноз ТШ ставят по сниженному уровню артериального давления. Такой подход неточен, а диагноз практически всегда запаздывает, поскольку многие патологические процессы, составляющие патофизиологическую сущность ТШ, закладываются гораздо раньше. Компенсаторные механизмы долго удерживают артериальное давление на уровне, близком к норме. Метаболические расстройства, характерные для ТШ, уже регистрируются при дефиците 20% ОЦК, в то же время клинические признаки шока проявляются только при дефиците 30—40% ОЦК. Момент появления бледности кожи и слизистых оболочек совпадает по времени с возникновением расстройств кровообращения во внутренних областях (мезентериальный кровоток) [Rutherford R., Buerk Ch., 1979]. Распознавание шока условно подразделяют на 2 этапа — предварительного и окончательного формулирования диагноза. Вначале используют общедоступные клинические тесты, а далее — лабораторные и специальные методики. При осмотре пострадавшего детально фиксируют внимание на его поведении, состоянии психического статуса, цвете кожи и слизистых оболочек, окраске подногтевых лож и наполнении подкожных вен на шее, туловище и конечностях. Прочитать остальную часть записи »

Отправной точкой для развития гипоциркуляции в большинстве случаев тяжелых травм служит острая кровопотеря, патологическое влияние которой каждый раз развертывается на фоне нервно-болевой импульсации, токсемии, других осложнений травм. Кровопотеря сопровождается следующими основными патофизиологическими сдвигами: уменьшается ОЦК (объем циркулирующей крови), нарушается производительность сердца — МОК (минутный объем кровообращения), изменяется тонус периферических сосудов — ОПС (общее периферическое сопротивление — сосудов). Острую гиповолемию (снижение ОЦК) характеризуют как условное несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом крови, остающимся в системе циркуляции. Об этом условном несоответствии судят косвенно по величине кровопотери, снижению притока венозной крови к сердцу, падению производительности сердца (уменьшение минутного объема кровообращения — МОК). Острое уменьшение ОЦК на 20 % принято за критический уровень, так как оно приводит к сокращению производительности сердца наполовину; тогда кровоток уже не в состоянии обеспечить адекватной перфузии тканей и выведение отработанных метаболитов. Прочитать остальную часть записи »

Слово choc (фр.) и shock (англ.) переводится на русский язык как удар, потрясение. Термин употребляли еще в средние века для обозначения особого оглушенного состояния, в которое впадали закованные в латы конные рыцари, сталкивающиеся на полном скаку на турнирах. Как терминологическое понятие травматический шок (ТШ) ввел в медицинскую литературу французский военный хирург Анри-Франсуа Ледран (1685-1770), опубликовавший свой труд в Амстердаме в 1741 г. Широкому распространению термина способствовал перевод книги Ледрана на английский язык, который осуществил Джеймс Латта в 1743 г. В общем развитии учения о шоке можно выделить 3 исторических периода: описательный, теоретической разработки проблемы и новейший, связанный с изучением функциональных расстройств непосредственно у операционного стола и постели больного в клинике.

В описательном периоде предпринимались многочисленные попытки представить обобщенную клиническую картину, возникающую в ответ на тяжелую травму. Прочитать остальную часть записи »

Деформирующий артроз голеностопного сустава в отличие от тазобедренного и коленного имеет преимущественно посттравматическое происхождение и связан главным образом с переломами лодыжек. Травма сустава, ведущая к таким переломам, сама по себе может вызвать существенные повреждения гиалинового хряща и послужить пусковым механизмом деструкции сустава даже при своевременной анатомической репозиции и стабильном остеосинтезе. Если же репозиция не привела к восстановлению нормальных анатомических взаимоотношений в суставе, что нередко встречается особенно при консервативном лечении таких повреждений, и перелом сросся со смещением отломков, подвывихом или патологической нестабильностью таранной кости, то вероятность развития деформирующего артроза в раннем посттравматическом периоде стремительно возрастает. Интенсивные занятия спортом, тяжелая физическая работа либо просто избыточный вес тела усугубляют этот процесс.

Клинические проявления деформирующего артроза голеностопного сустава типичны: болевой синдром при нагрузке, тугоподвижность, прогрессирующие варусно-вальгусная деформация во фронтальной и подошвенно-сгибательная контрактура в сагиттальной плоскостях представляют основу физикальной симптоматики. Прочитать остальную часть записи »

Травматический хилоторакс (traumatic chylothorax — англ.) проявляется спустя несколько дней после травмы, по мере восстановления продукции и тока лимфы. Вначале накопление лимфы принимают за воспалительный экссудат и его эвакуируют в ходе повторных пункций. Когда псевдоэкссудация затягивается и жидкость приобретает молочный вид, диагностируют повреждение грудного протока. С развитием торакальной хирургии и ростом тяжелого травматизма частота этого осложнения увеличивается. Дифференцирование с эмпиемой плевры основывается на характере аспирируемой жидкости: при хилотораксе она имеет молочный вид и стерильна; микроскопически содержит жировые капли и лимфоциты. Диагноз подтверждает пероральный прием растительных красок, которые окрашивают в соответствующий цвет накапливающуюся в плевральной полости жидкость. В начале лечения основную проблему составляет восстановление больших объемов утрачиваемой жидкости, очень богатой белком. В дальнейшем формируется фиброторакс, вторичное инфицирование которого наблюдается редко (бактериостатические свойства самой лимфы). До недавнего времени лечение носило консервативный характер (повторные пункции, дренирование).В настоящее время утвердилась тактика, в соответствии с которой к оперативному вмешательству прибегают не ранее 4-й недели после ранения или травмы, так как на протяжении ближайшего месяца во многих случаях травматические дефекты грудного протока закрываются самостоятельно. Прочитать остальную часть записи »

Травматический пневмоторакс (traumatic pneumothorax — англ.) может быть следствием проникающих ранений или закрытых повреждений груди. Как правило, он сочетается с переломами ребер и кровотечением в плевральную полость. Глубина возникающей острой дыхательной недостаточности (ОДН) зависит от степени коллабирования легкого. Но дело не только в спадении легкого и выключении его из функции оксигенации крови; ведь при удалении одного легкого второе компенсаторно вполне может поддерживать адекватный газообмен. Открытый пневмоторакс — грозное состояние, которое приводит к смертельному исходу в ближайшие десятки минут — 1¹/₂ ч, если только не прекратить доступ холодного воздуха через зияющий дефект грудной стенки. В статье «Проникающие ранения груди» уже подчеркивалась отрицательная патофизиологическая роль выравнивания внутриплеврального и атмосферного давления, смещения средостения, затрудненного притока венозной крови к сердцу, раздражения висцеральной и париетальной плевры. Прочитать остальную часть записи »

Напряженный пневмоторакс (tension pneumothorax — англ.) развивается при таких травмах и ранениях, при которых клапанный механизм нагнетает воздух в полость плевры на вдохе и задерживает его на выдохе. Внутриплевральная компрессия — чрезвычайно опасное состояние, способное быстро привести к остановке сердца и дыхания. Роль «внутренних клапанов» в большинстве случаев выполняют травматические дефекты крупных (главных) бронхов в случае их несовпадения с местом повреждения медиастинальной плевры. Реже клапаном являются косые (лоскутообразные) ранения самой паренхимы легкого. О «наружном» клапане говорят в тех случаях, когда рана грудной стенки засасывает воздух в одном направлении. Параллельно с распространением методов ИВЛ участились случаи напряженного пневмоторакса, связанного с возникновением легочно-бронхиальных разрывов на высоте искусственного вдоха; повышенной опасностью обладает режим ИВЛ с положительным давлением на выдохе.

Сопутствующие напряженному пневмотораксу критические нарушения дыхания и кровообращения, прежде всего, определяются возрастающим внутриплевральным давлением и коллабированием легкого, резким смещением средостения и компрессией на здоровое легкое. Особенно резко нарушается кровоток по крупным венозным сосудам грудной полости. Однако центральную патогенетическую роль играют вентиляционные расстройства. По мере углубления гипоксии для поддержания газообмена уже недостаточно компенсаторного увеличения частоты, глубины дыхания, и вскоре наступает его остановка. Прочитать остальную часть записи »