Календарь

Июнь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Фев    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930  

Revolver Maps

Получай новые статьи

Получай новые статьи на почту:

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) при травмах бывает следствием самих повреждений почек, продолжительных оперативных вмешательств, а также осложнением инфузионно-трансфузионной терапии и гнойно-септической инфекции. Ее следует заподозрить во всех случаях, когда суточный диурез снижается до 400 мл. Диагноз ОПН подтверждает повышение уровня креатинина в крови более 0,2 ммоль/л. Даже на фоне нормального, а иногда повышенного диуреза подъем креатинина с достоверностью свидетельствует о развивающейся острой почечной недостаточности (ОПН). Как известно, условиями для развития «шоковой почки» служат длительное снижение артериального давления ниже 85 мм рт. ст., возникающая гипоксия почечных канальцев и прекращение клубочковой фильтрации. Весьма опасным признается снижение продукции мочи до 25 мл/ч и менее на протяжении нескольких часов. Нарушение органной гемодинамики почек вызывают блокада ферментных систем канальцев, отек межуточной ткани, нарушение проходимости нефронов, некроз канальцевого эпителия. Однако взаимосвязь между нарушениями гемодинамики и возникновением ОПН более сложна, чем простая схема «шок – нарушение кровотока в почках – гипоксия почек – некроз и другие изменения в канальцах – ОПН». Например, отсутствует тесная взаимосвязь между продолжительностью артериальной гипотензии, с одной стороны, и вероятностью развития острой почечной недостаточности – с другой. Гемодинамические расстройства служат лишь фоном, на котором развертывается действие некоторых других этиологических моментов. Так, например, многочасовая гипотензия при изолированном повреждении крупного сосуда, либо разрыве маточной трубы, либо желудочно-кишечном кровотечении достаточно редко вызывает ОПН. Как правило, диурез у таких больных восстанавливается тотчас после переливания адекватных объемов плазмозаменителей, крови. В то же время риск ОПН заметно возрастает, когда на фоне артериальной гипотензии имеет место действие неких нефротоксических веществ, что наблюдается при обширных разрушениях, скальпированных ранах, осаднениях, резорбции внутренних гематом, синдроме рециркуляции. Повышенный риск ОПН наблюдается при сочетании следующих конкретных патологических факторов: шок + гемолиз эритроцитов (посттрансфузионные реакции, резорбция гематом); шок + миоглобинурия (СДР, «турникетный шок», восстановление проходимости магистрального сосуда); шок + повреждение внутренних органов живота; шок + ОПечН (острая печеночная недостаточность); шок + грамотрицательная септицемия + синдром ДВС; ожоговый шок. Непосредственной причиной ОПН может стать так называемая относительная гиповолемия (не вызванная кровотечением), когда значительные объемы крови секвестрируются в периферических сосудах (спинальный и септический шок), жидкость накапливается в серозных полостях (перитонит) или в просвете кишечника (кишечная непроходимость), а также в очагах интенсивного воспаления. Снижение перфузии почек и ОПН способны вызывать сердечные факторы, такие как тампонада, ушиб сердца, а также другие причины, приводящие к снижению сердечного выброса (ИВЛ в режиме ПДКВ -  положительное давление в конце выдоха). В ближайшем посттравматическом периоде причиной ОПН и анурии может стать мочевая инфильтрация вследствие прямого повреждения мочевыводящего тракта (мочеточники, мочевой пузырь, уретра). Не следует забывать о нефротоксическом действии отдельных лекарственных препаратов, таких, например, как аминогликозиды, особенно в сочетании с цефалоспоринами, тетрациклины, лазикс, рентгеноконтрастирующие вещества (на фоне гиповолемии). Группу высокого риска ОПН составляют пострадавшие с явлениями длительного раздавливания тканей или синдромом позиционного сдавления, а также после восстановления кровотока по магистральным сосудам конечностей (синдром рециркуляции). Организм наводняется продуктами разрушенных клеток, и в частности миоглобином.

Синдром рециркуляции в ближайшие минуты и часы проявляется нарушением гемодинамики (щокоподобный период), а спустя 2-3 дня ухудшением состояния в связи с возникновением олигоанурии, азотемии, электролитных расстройств. При отсутствии специализированного лечения ОПН (экстракорпоральный гемодиализ и др.) 2 /3 больных погибают. Просвет почечных канальцев обтурирован миоглобином, фрагментами клеток, белковыми осколками. Вследствие некроза тубулярных клеток фильтрат диффундирует обратно в перитубулярные капилляры. Низкий диурез или полная анурия являются следствием нарушения фильтрации мочи, поступления ее вниз по канальцам и механизма реабсорбции. При морфологических исследованиях обращает на себя внимание несоответствие между клинической картиной полной функциональной катастрофы и скудными патологическими находками, обнаруживаемыми в почках (нормальная структура клубочков, умеренный интерстициальный отек и расширение канальцев). Характер поражения тубулярных клеток остается нераскрытым. В то же время почечные канальцы теряют способность концентрировать мочу и выделять натрий,

Убедительная просьба: если Вам понравилась статья, то сошлитесь на нее, нажав кнопку.

Pages: 1 2 3

Оставить комментарий

Подпишись на RSS

Статьи