Календарь

Февраль 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Фев    
 1234
567891011
12131415161718
19202122232425
262728  

Revolver Maps

Получай новые статьи

Получай новые статьи на почту:

Острая сердечная недостаточность

В общем виде сердечную недостаточность травматической этиологии можно определить как острую несостоятельность миокарда по поддержанию функции выброса крови, жизненно необходимого для удовлетворения возрастающих метаболических потребностей организма. При тяжелых механических повреждениях выделяют несколько типов нарушения кровообращения.

1-й тип (нормальная стрессовая реакция) характеризуется активизацией симпатико-адреналовой реакции, когда изменения сердечной деятельности протекают по типу компенсаторной перестройки гипердинамического типа. Наблюдаются увеличение ЧСС(частота сердечных сокращений), усиление контрактильной способности миокарда, повышение сердечного индекса и потребления кислорода тканями.

При 2-м типе расстройств кровообращения гипердинамической реакции сердечно-сосудистой системы уже недостаточно для обеспечения метаболических расстройств периферии, и вследствие недостаточной перфузии тканей кровью развивается метаболический ацидоз.

3-й тип нарушений гемодинамики характеризуется присоединением дыхательной недостаточности, усугубляющей ацидоз.

При 4-м типе — резко угнетается сократительная способность миокарда и снижается величина сердечного выброса.

При 1-м (гипердинамическом) типе посттравматических нарушений кровообращения шансы на выздоровление гораздо более высокие, чем при других формах.

Сердечная недостаточность может проявляться в изолированном виде либо сочетаться с дисфункцией других органов и систем. Наиболее частой причиной сердечной слабости в остром периоде является неустраненная гиповолемия или иные осложнения ближайшего посттравматического периода, сопровождающиеся гипоксией. В пожилом и преклонном возрасте особо важное значение имеют сопутствующие поражения сердца и сосудов. У молодого контингента острый инфаркт миокарда травматической этиологии регистрируют в 4% наблюдений, метастатические абсцессы миокарда на фоне сепсиса – у 2% погибающих.

В результате патологического влияния гипоксии у пострадавших с тяжелой и сочетанной травмой нередко регистрируют нарушения сердечного ритма. Например, тяжелые формы желудочковых аритмий вызывают глубокая продолжительная гипотензия, кислотный либо щелочной сдвиг кислотно-основного состояния (КОС), нарушения концентрации калия и кальция. Возникновение смертельных форм желудочковых аритмий возможно в ответ на травматичные манипуляции («вагусная» остановка сердца), такие как интубация трахеи, бронхоскопия, катетеризация легочной артерии. Ваголитики (атропин и др.) существенно понижают риск этого осложнения; их введение перед выполнением травматичных процедур строго обязательно.

Причиной тяжелой аритмии и острой сердечной слабости может стать непосредственный ушиб сердца. Его диагностируют по данным ЭКГ, ЭхоКГ, сканирования миокарда, повышению в крови мышечной фракции КФК (креатинфосфокиназа).

Нередкой причиной нарушения функции сердца в период интенсивной терапии выступает ИВЛ, в особенности в режиме постоянно-положительного давления, затрудняющего приток венозной крови к сердцу. В таких случаях для борьбы с возникающей сердечной слабостью показано снижение величины ПДКВ (положительное давление в конце выдоха) либо применение различных видов поддержки самостоятельного дыхания.

Сердечная недостаточность на высоте септической инфекции обычно развивается по типу кардиогенного шока. Миокард страдает не в результате неадекватного притока венозной крови или чрезмерной работы желудочков, а вследствие угнетающего влияния, производимого на него токсическими пептидами, освобождающимися из ишемизированных органов. Для лечения по общим показаниям применяют сердечные средства. Максимально раннее и радикальное санирование гнойных очагов восстанавливает нормальную деятельность сердца.

В общей схеме лечения посттравматической сердечной недостаточности абсолютно приоритетная роль принадлежит срочному устранению волемических нарушений. Только после ликвидации дефицита ОЦК (объем циркулирующей крови) в полной мере проявляется эффект различных кардиотропных агентов. При введении сердечных гликозидов (дигоксин 0,75-1 мг внутривенно) уровень калия в плазме крови должен быть не менее 4 ммоль/л. При отсутствии эффекта от применения сердечных гликозидов прибегают к введению инотропных средств: изопротеренола – 0,25-1 мг/(кг·мин), допамина, добутамина – 3-5 мг/(кг·мин). При резком сокращении величины сердечного выброса показано внутривенное введение нитроглицерина, умеренные дозы которого расширяют венозные сосуды (20-40 мг/мин), а более высокие ликвидируют спазмы артерий (50-250 мг/мин). В обоих вариантах облегчение деятельности сердца происходит за счет снижения ОПС (общее периферическое сопротивление сосудов). В таких же ситуациях, связанных с падением производительности сердца, показано применение натрия нитропруссида – 0,5-0,8 мг/(кг·мин). При тахикардии свыше 150 уд/мин назначают индерал (суправентрикулярная форма) или новокаинамид (желудочковая форма). Оптимальная лечебная тактика при острой сердечной недостаточности возможна в современном ОИТ (отделение интенсивной терапии) при условии мониторного контроля и регистрации параметров с помощью катетера, проведенного в легочную артерию.

Убедительная просьба: если Вам понравилась статья, то сошлитесь на нее, нажав кнопку.

Оставить комментарий

Подпишись на RSS

Статьи