Календарь

Февраль 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Фев    
 1234
567891011
12131415161718
19202122232425
262728  

Revolver Maps

Получай новые статьи

Получай новые статьи на почту:

Жировая эмболия

Впервые гистологическую картину легких человека, погибшего от жировой эмболии (ЖЭ), описал Ценкер в 1862 году (Zenker Friedrich Albert, 1825—1898). Вскоре после этого был установлен первый прижизненный диагноз ЖЭ (Бергманн, 1875). Портер (1916) пытался объяснить механизм развития травматического шока генерализованной эмболизацией сосудов жировыми глобулами. Как сопутствующее осложнение жировая эмболия нередко обнаруживается при гистологическом исследовании органов у погибающих от тяжелых и сочетанных травм (27—32%). Диагноз подтверждают после изучения гистологических срезов внутренних органов, окрашенных на жир. Однако как ведущая причина смерти жировая эмболия выступает в 2—4%.

Жировая эмболия может возникнуть при любых переломах костей, повреждениях мягких тканей, но относительно чаще сопутствует переломам голени, особенно в верхней трети, а также переломам бедра и таза. Жировая эмболия может встретиться и после повреждений черепа, позвоночника, груди, других областей. Она может возникнуть как осложнение массивной кровопотери, ожогов, отравления барбитуратами, пневмонии, инфекционных заболеваний, родов, ЭКК, наружного массажа сердца после его остановки, алкоголизма. Для большинства наблюдений ЖЭ справедлива закономерность, в соответствии с которой частота и тяжесть этого осложнения увеличиваются по мере возрастания объема травмы, числа переломов, а следовательно, тяжести шока. Тем не менее в 3/4 всех случаев ЖЭ возникает после перелома крупных костей. Более частая регистрация ЖЭ у мужчин 30—40 лет отражает подверженность данного возрастного контингента травмам. У детей посттравматическая ЖЭ встречается редко. При длительных сроках тяжелого шока случаи ЖЭ встречаются в 5 раз чаще, чем при более легких травмах.

На протяжении более вековой истории изучения жировой эмболии было предложено несколько теорий ее происхождения. Согласно механической теории костномозговой и внутриклеточный жир, изливающийся в местах переломов и повреждений, благодаря низкой точке плавления имеет жидкую консистенцию, поэтому он всасывается в лимфатические, венозные сосуды и обтурирует просвет капилляров. Однако сразу возникает ряд вопросов. Каков механизм непосредственного «засасывания» («вдавления») жира в просвет сосудов? Ведь известно, что градиент, т. е. разница в давлении, в изливающейся гематоме и вене отсутствует, а кровь вытекает из поврежденного сосуда под положительным давлением вплоть до момента образования тромба. В экспериментах на животных показано, что в местах переломов костей жир, меченный радионуклидом, не поступает в кровеносные сосуды. На вопрос, каким образом жир преодолевает на своем пути фильтр в виде мелких капилляров легких, отвечали следующим образом. Во-первых, у 1/3 людей имеется сообщение между малым и большим кругом кровообращения благодаря незаращению овального отверстия в межпредсердной перегородке сердца. Во-вторых, через систему легочных сосудов возможно прохождение частиц диаметром до 120 мкм; для справки — при развившейся ЖЭ диаметр жировых глобул составляет 8—40 мкм. Специальные исследования исключили иные пути поступления свободного жира, например через лимфатические сосуды. Вообще в бедренной кости человека содержится мозгового жира меньше, чем его необходимо для клинического проявления ЖЭ. В то же время содержание жира в легких людей, погибающих от жировой эмболии, значительно превышает количество костномозгового жира во всем скелете. На основании приведенных факторов механическое «выдавливание» жира в русло циркуляции представляется в настоящее время весьма сомнительным.

В происхождении ЖЭ обнаружено большое значение глубоких патологических сдвигов во внутренней среде организма, наступающих под влиянием травмы. В частности, происходит резкое увеличение активности липазы. Этот факт лег в основу ферментативной теории ЖЭ, основное положение которой состоит в том, что под влиянием возрастающей активности липазы происходит мобилизация жира из депо в кровеносное русло; в результате этого дисперсность собственных жиров плазмы нарушается. Хотя увеличение активности липазы является доказанным фактом, а по уровню ее гиперактивности можно судить о вероятности ЖЭ при травмах, ряд положений ферментативной теории остается невыясненным. Например, введением липазы в кровеносное русло животных не удается получить типичных проявлений ЖЭ. Можно предположить, что активизация липазы является вторичной реакцией, направленной на удаление из организма крупнодисперсного жира. Кроме того, биохимические исследования не подтвердили существования параллелизма между активностью липазы и величиной жировых глобул.

Экспериментальная жировая эмболия протекает тем тяжелее, чем ниже активность липазы. Эти факты не позволяют считать ЖЭ исключительно следствием возрастающей активности липазы.

Современная коллоидно-химическая теория ЖЭ связывает ее возникновение с нарушением дисперсности физиологических жиров плазмы, которое наступает под влиянием неблагоприятных факторов травмы. В результате нормальная мелкодисперсная эмульсия плазменных жиров превращается в крупные глобулы свободного жира, которые обтурируют просвет мелких сосудов. Отправной точкой для нарушения физиологической стабильности жировой эмульсии служат артериальная гипотензия, гипоксия, гиперпродукция и массивный выброс в кровь катехоламинов. На первом этапе нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты. Далее в процессе реэстерификации образуются крупные глобулы нейтрального жира. Наиболее важную патологическую роль играют хиломикроны нейтрального жира; меньшее значение имеют фосфолипиды и липопротеины. Эта концепция объясняет случаи ЖЭ нетравматической этиологии (отравление барбитуратами и др.). Обнаружена связь между изменениями агрегационных свойств кровяных клеток и ЖЭ. Например, липемия увеличивает наклонность тромбоцитов и эритроцитов к склеиванию (сладж). Освобождающиеся при распаде тромбоцитарных агрегатов биологически активные амины (серотонин и др.) способствуют прогрессирующему сужению легочных сосудов и бронхов, возникновению застоя в малом круге кровообращения. В механизме ЖЭ определенную роль играет ЦНС. Об этом свидетельствуют следующие факты: перерезка спинного мозга предупреждает экспериментальную ЖЭ; обнаружено существование центра жирового обмена в области гипоталамуса; гормоны передней доли гипофиза участвуют в мобилизации жира из депо.

Сегодня представляются бесспорными следующие положения, касающиеся этиологии и патогенеза ЖЭ. Жировая эмболия — это патологическое состояние, вовлекающее в патологический процесс не 1—2 органа (сердце, легкие, головной мозг), а весь организм в целом. Механическое «выдавливание» жира с его поступлением в кровеносные сосуды маловероятно. Но даже если допустить, что оно имеет место, то и тогда не играет решающей роли. Проявления ЖЭ связаны с увеличением в крови уровня жирных кислот и триглицеридов. Изменению дисперсности жировых капель предшествует активация тромбоцитов и факторов свертывания.

Первоначальная закупорка просвета сосудов, в частности малого круга, происходит крупными каплями нейтральных триглицеридов. Через 1—2 суток под влиянием возрастающей активности липазы они превращаются в жирные кислоты, обладающие раздражающим действием на сосуды. Поражая сосуды большого круга, жировые эмболы становятся причиной петехиальных кровоизлияний. Блокада жиром мозгового кровотока нарушает функции ЦНС; обтурация просвета коронарных сосудов вызывает расстройства сердечной деятельности.

Прижизненный диагноз жировой эмболии непрост, так как ее симптомы малоспецифичны, поскольку обусловлены нарушением кровообращения различной степени и в разных органах. Но и на вскрытии причина смерти может остаться неясной до момента получения результатов гистологических исследований, и то в тех случаях, когда применена окраска на жир. Клинические симптомы (признаки жировой эмболии) проявляются не сразу. Период относительного благополучия длится 1—2 сут. Затем возникают и быстро нарастают расстройства функции ЦНС, нарастает острая дыхательная недостаточность (ОДН); все это сопровождается гипоксемией, тромбоцитопенией, анемией. Диагноз жировой эмболии подтверждают наличие тяжелых повреждений, неврологические расстройства, дыхательные нарушения, низкое значение Pa O2 (менее 70 мм рт. ст.), тромбоцитопения, сниженная концентрация гемоглобина в крови. Особое значение придают гипоксемии, обусловленной блокадой кровеносных сосудов легких жиром. Когда гипоксемию невозможно объяснить пневмонией, ателектазами легких и другими видимыми причинами, ее с большой вероятностью можно связать с ЖЭ. На коже обнаруживают петехиальные кровоизлияния, особенно выраженные в верхней части груди, на шее, плечах и в подмышечных областях; гораздо реже петехии встречаются на животе и бедрах. Иногда мелкие петехии удается обнаружить только с помощью лупы; они сохраняются на коже от нескольких часов до нескольких дней. Кровоизлияния обнаруживаются также под конъюнктивой и на глазном дне, где одновременно определяется периваскулярный отек и наличие жировых капель в просвете сосудов. Переполненные кровью, извитые, сегментированные сосуды сетчатки патогномоничны для ЖЭ (симптом Пурчера). Температура тела повышается до 39—40 °С. В крови возрастает уровень липидов, снижается содержание факторов свертывания V, VIII; в моче часто обнаруживают жир (75%), зернистые и гиалиновые цилиндры. Уровень липазы в крови повышается на 4—5-й день с момента травмы. Возрастание уровня липидов и активности липазы не имеет патогномоничного значения и наблюдается при других критических состояниях (кровопотеря, интоксикация). Достоверное подтверждение диагноза ЖЭ| можно получить в ходе прямого измерения диаметра жировых глобул плазмы, возможного в ходе люминесцентной микроскопии (нормальные размеры до 7 мкм; при ЖЭ—8…40 мкм). При исследовании периферической крови констатируют наличие лейкоцитоза — (14…16)·109/л, нейтрофильный сдвига в лейкоцитарной формуле, увеличение СОЭ. Наиболее специфична для ЖЭ лабораторная триада: изменение газового состава крови (гипоксемия), повышение уровня плазменного жира и увеличение содержания факторов свертывания в крови.

Клиническое течение ЖЭ отличается разнообразием. В зависимости от выраженности циркуляторных нарушений, наблюдающихся в той или иной области, различают легочную, церебральную и генерализованную форму ЖЭ. Правильнее говорить о синдромах жировой эмболии, обусловленных расстройствами легочного, мозгового и коронарного кровотока, одновременно наблюдающихся в каждом случае ЖЭ, но выраженных в различной степени в системе органного кровоснабжения. В большинстве случаев ЖЭ первыми регистрируются неврологические симптомы. Среди кажущегося благополучия внезапно возникает бред, дезориентация, возбуждение, напоминающее белую горячку. При неврологическом обследовании обнаруживают анизокорию, стробизм, экстрапирамидные знаки, патологиические рефлексы, эпилептиформные судороги. На ЭЭГ регистрируют исчезновение ?-ритма, генерализованную дизритмию. В ближайшие часы нарастающие апатия и сонливость переходят в ступор и кому, сопровождаясь глубокими расстройствами гемодинамики. Вскоре к неврологическим симптомам присоединяются дыхательные расстройства в виде одышки, выраженного цианоза, сухого кашля, снижения всех параметров вентиляции,. Присоединение влажных хрипов, кровавой пенистой мокроты свидетельствуем о начинающемся отеке легких. На рентгенограммах легких видны распространенные очаги затемнения («снежная буря»), усиление сосудистого и бронхиального рисунка, расширение правой половины сердца. На ЭКГ регистрируют тахикардию, аритмию, смещение электрической оси сердца, интервала S — Т, деформацию зубца Т, блокаду ножек предсердно-желудочкового пучка.

Лечение ЖЭ можно считать патогенетическим тогда, когда оно нормализует дисперсность жира в плазме крови, ликвидирует эмболизацию сосудов и полностью восстанавливает кровообращение в органах и тканях. Для этого рекомендуют применение эмульгаторов и стабилизаторов жира — лилостабила, дехолина, кальция хлорида. Однако их способность восстанавливать физиологические свойства жировых систем остается проблематичной, в связи с чем современное лечение ЖЭ носит больше симптоматический характер, направленный на поддержание жизненных функций. Приоритетная роль отводится методам поддержания дыхания. При значительной гипоксемии (Pa O2 <60 мм рт. ст.) показана продленная искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), которой предшествуют интубация трахеи и тщательная санация трахеобронхиального дерева. Для борьбы с гиперпирексией вводят литическую смесь и применяют физические методы охлаждения (пузыри со льдом, влажные обертывания, вентилятор). В ранние сроки рекомендуется введение стероидных гормонов в высоких дозах (гидрокортизон — 1000 мг, преднизолон  — 250-300 мг), что понижает агрегационные свойства кровяных клеток и уменьшает проницаемость капилляров. Инфузионная терапия в условиях распространенной блокады кровеносных сосудов жиром легко приводит к перегрузке малого круга, и поэтому ее проведение требует большой осторожности. В состав инфузионной терапии в первую очередь включают реологически активные вещества (реополиглюкин, гемодез), альбумин (25% — 200 мл), растворы глюкозы. Из медикаментозных средств показано введение липостабила (20 мл через 4 ч на протяжении 4—5 сут внутривенно), трентала (100 мг внутривенно), компламина (2 мг внутривенно), никотиновой кислоты (10 мг внутривенно), эссенциале, ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс и др.). Применение перечисленных средств имеет больше профилактическую, чем лечебную ценность в связи с тем, что они предупреждают высвобождение жира, но не восстанавливают нормальную дисперсность его. Положительный опыт применения для лечения фибринолизина, химотрипсина, гипербарической оксигенации (ГБО) пока основывается на малом числе наблюдений и нуждается в дополнительной проверке. Введение гепарина в настоящее время не рекомендуется, так как этот препарат способствует повышению уровня жирных кислот в крови и ухудшает функцию легких.

Специального упоминания заслуживает хирургическая тактика лечения переломов на фоне развившейся ЖЭ. При возникших симптомах необходимо воздержаться от оперативных методов фиксации переломов, включая наложение аппарата Илизарова. Вместе с тем с помощью других способов следует добиться хорошей иммобилизации переломов (гипс, вытяжение). В то же время лечение переломов костей ранней фиксацией фрагментов сломанной кости можно рассматривать, как наилучший метод предупреждения жировой эмболии. К другим методам превентивной борьбы с ЖЭ относятся адекватное восполнение кровопотери, устранение гипоксии, ацидоза, которые должны осуществляться в максимально ранние сроки, быстро и в полном объеме. Эффективное обезболивание и ликвидация отрицательных стрессовых реакций прекращают усиленную выработку катехоламинов и снижают риск жировой эмболии.

Убедительная просьба: если Вам понравилась статья, то сошлитесь на нее, нажав кнопку.

Оставить комментарий

Подпишись на RSS

Статьи