Календарь

Февраль 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Фев    
 1234
567891011
12131415161718
19202122232425
262728  

Revolver Maps

Получай новые статьи

Получай новые статьи на почту:

Синдром длительного раздавливания тканей

Синдром длительного раздавливания тканей (СДР) — специфический вид механических повреждений, который возникает вследствие длительного (4—8 ч и более) воздействия на ткани (чаще конечностей) тяжелых обломков зданий, сооружений, глыб горных пород грунта. Значение СДР резко возрастает в период землетрясений, которые унесли в обозримой истории человечества свыше 14 млн. жизней. Среди жертв землетрясения в Армении в 1988 г. (Спитак) СДР регистрировался у 23,9% всех пострадавших.  Другие названия — синдром длительного сдавления (СДС), синдром размозжения, синдром травматического токсикоза, синдром освобождения или рециркуляции — являются, скорее, не синонимами СДР, а его этиогинетическими вариантами. При СДР, как правило, нарушается целость мышц; ему часто (в 65% случаев) сопутствуют переломы крупных трубчатых костей конечностей, тогда как при СДС на первый план выступает длительное ишемическое поражение больших мышечных массивов. Поступление в кровь накапливающихся в конечности, лишенной кровоснабжения, токсических веществ наблюдается после снятия длительно лежавшего жгута (турникетный шок), восстановления магистрального кровотока, реплантации конечности. Термин английского врача Bywaters (1942), впервые описавшего краш (крашинг) -синдром в период воздушных бомбардировок Лондона в годы второй мировой войны, в буквальном переводе означает раздавливание, раздробление (полный синоним СДР). За последние годы распространилась еще одна разновидность рассматриваемого патологического состояния — синдром позиционной компрессии тканевых массивов, целой конечности, наступающей под влиянием тяжести собственного тела. Он встречается при алкогольных, других интоксикациях, коматозных состояниях, когда на протяжении многих часов не изменяется положение тела, что вызывает блокаду регионарного кровообращения и некроз мышц.

В этиологии и патогенезе СДР еще Bywaters выделял действие прямого разрушения анатомических структур закрытого, открытого типа и длительное сдавление тканевых массивов с ишемическим поражениен мышц. Так как ишемическая гибель мышечной ткани наступает через 6 часов, причиной раннего некроза можно считать механический фактор, а в более позднем периоде — блокаду кровотока. Некротические последствия ишемии могут проявиться не сразу, а лишь спустя многие часы и сутки. При механической деструкции тканей в кровеносное русло поступают внутриклеточные субстанции — лизосомы, митохондрии и др., а при компрессионно-ишемическом поражении — кислые метаболиты анаэробного гликолиза. В обоих вариантах серьезно страдают кровообращение, дыхание, но при воздействии «ишемических токсинов» клиническая картина нарастает медленнее. Именно обширным подкожным разрушением мышц объясняются случаи быстрой смерти при кратковременном воздействии массивного травмирующего агента. Этим же объясняют отсутствие четкого параллелизма между масштабами, длительностью травмирующего воздействия, с одной стороны, и выраженностью СДР — с другой. Увеличение соотношения креатин / креатинин более характерно для прямого разрушения тканей.

Одновременно с большими или меньшими масштабами прямого разрушения при СДР нарушается кровоток по артериям и венам (компрессионный компонент). Как следствие глубокой ишемии происходит интенсивный распад АТФ; нарушается углеводный, жировой обмен; в крови накапливаетеся молочная кислота; из мышц освобождается большая часть миоглобина (75%), калия (60%), фосфора (75%), кислых продуктов (96%). После декомпрессии возобновление микроциркуляции чаще не наступает, и в тканях формируются глубокие морфологические изменения. На вскрытии погибших от СДР в зоне травмы обнаруживают отек подкожной клетчатки и мышц, имбибицию их кровью, чередование нормальной мышечной ткани с очагами некроза, коагуляционный некроз; кровоизлияния в периневрий и адвентицию сосудов; отек и полнокровие легких, органов брюшной полости, кровоизлияния в слизистую оболочку ЖКТ; увеличение почек, признаки их токсикоинфекционного поражения. Более подробно морфологические изменения изучены у экспериментальных животных: участки восковидного некроза и тотальное пропитывание экссудатом травмированных мышц; дистрофические изменения нервных клеток; ателектазы, дистелектазы, кровоизлияния, участки эмфиземы в легких; аноксические изменения, очаги острых поражений и дегенерации в сердце; острые дистрофические, некробиотические, гемоциркуляторные нарушения в надпочечниках; циркуляторные расстройства, исчезновение нейросекреторных и мукоидных гранул в гипофизе.

К веществам, определяющим интоксикацию организма, относятся продукты белкового распада — гистамин, серотонин, брадикинин, креатинин; производные АТФ — аденозин, адениловая кислота; ферменты — альдолаза, креатинфосфокиназа, ЛДГ, электролиты и др. Однако приоритетная роль в патогенезе СДР принадлежит миоглобинемии. Миоглобин обтурирует мелкие сосуды легких, печени, почек, других внутренних органов, долго удерживается в просвете сосудов. Он определяет интоксикацию организма и служит отправной точкой для развития нередко смертельных осложнений — ОПН, ОПечН, абсцедирующей пневмонии. Накопление в крови миоглобина, калия мочевой кислоты, лактата и других кислых продуктов ведет к развитию метаболического ацидоза. В кислой среде миоглобин трансформируется в солянокислый гематин, который обтурирует восходящее колено петли нефрона и вызывает воспалительно-дегенеративные изменения тубулярного эпителия вплоть до его некроза. Эта обтурация на фоне гипотензии, гипоксемии и рефлекторного спазма сосудов кортикального слоя почек часто приводит к ОПН (50%). ОПН проявляется тем чаще и тяжелее, чем обширнее зона раздавливания, ишемизации мышц, чем длительнее сроки травматического воздействия. Прогностически такая форма ОПН более неблагоприятна, чем при иных патологических состояниях, сопровождающихся миоглобинурией. К числу важных патогенетических факторов, определяющих поражение почечных канальцев, относится ацидотический сдвиг рН мочи. Так, при внутривенном введении экспериментальным животным гемоглобина или миоглобина ОПН развивается лишь при рН мочи ниже 6.

Массивная плазмопотеря — другой важный патогенетический фактор при СДР. Вследствие нарушения проницаемости эндотелиальных сосудистых мембран в травмированные ткани может выходить плазма (до 30% ОЦК). При этом усугубляются расстройства гемодинамики и гипоксия; нарастают гемоконцентрация, гемолиз, анемия; угнетается эритропоэз; ускоряется процесс свертывания крови. Гиперкоагуляция, связанная с поступлением в кровь тромбопластических веществ из поврежденных мышц, наряду с гемоконцентрацией, повышает вязкость крови и ухудшает ее реологические свойства.

В классификационном разделении СДР и соответственно в диагнозе следует учитывать характер травматического воздействия — раздавливание, сдавление, позиционная компрессия, рециркуляция и другие варианты, а также их сочетания. Кроме того, указывают степень тяжести синдрома (легкая, средняя, тяжелая); сопутствующие повреждения (костей, магистральных сосудов и нервов); развивающиеся осложнения (ОПН, ОПечН, гнойно-инфекционные и др.).

Для клинической картины тяжелого СДР в «классическом» описании Bywaters характерны шок, деревянистый отек, нечувствительность и снижение температуры травмированной конечности; через несколько часов (суток) развивается олигоанурия. Для самой общей ориентировки применимо правило – раздавливание 1/2 нижней конечности в течение 4 ч и более обусловливает тяжелое течение синдрома; меньшим по площади и времени воздействиям соответственно сопутствуют менее тяжелые формы СДР. Однако цифровые критерии не могут служить основой для достоверного прогнозирования течения и исходов СДР, так как многое зависит от характера компрессионной травмы, сопутствующих повреждений, иных обстоятельств. Обычно в первые часы после освобождения из-под завалов пострадавшие жалуются на боль, нарушение подвижности в суставах травмированной конечности. Местно определяют гипо- и анестезию, отсутствие сухожильных рефлексов, вялый паралич (частичный, полный). Конечность отечна, синюшна, покрыта ссадинами и кровоподтеками. Общее состояние пострадавшего некоторое время может оставаться стабильным; далее нарастают слабость, головокружение, заторможенность, бледность покровов и тахикардия. Отек достигает максимальной выраженности через 12—24 ч, тогда же проявляются воспалительные краснота, пузыри, везикулярные высыпания. При отсутствии периферической пульсации артерий блокаду магистральных сосудов можно подтвердить или исключить при помощи допплер-сонографии. Уже первые порции мочи имеют темно-коричневый цвет (мио- и гемоглобинурия); содержат много белка (60—120 г/л), цилиндров и цилиндроподобных образований, похожих на слепки канальцев, а также слущенного эпителия и кристаллов гематина. В анализах крови определяют высокие значения гемоглобина, гематокритного числа, количества эритроцитов; при биохимических исследованиях — повышение остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, фосфора. О присоединяющейся ОПечН свидетельствует повышение в крови уровня билирубина, активности ферментов (ЩФ, КФК, ACT, AЛТ, ЛДГ). В динамике СДР принято выделять 3 периода: ранний с преобладанием явлений шока (ближайшие 1—2 сут); промежуточный, в основном определяемый развивающейся ОПН (3—12 сут); поздний, или выздоровления (до 1—2 мес).

Лечение СДР с самого начала должно быть направлено на самое активное предупреждение основных осложнений (шок, интоксикация, ОПН). Главные задачи можно сформулировать следующим образом. На догоспитальном этапе — максимально раннее ощелачивание организма, эффективное обезболивание и предупреждение плазмопотери. В стационаре — неотложная коррекция ацидоза, гиперкалиемии, гиповолемии, введение диуретиков, предупреждение гнойно-инфекционных осложнений; при развитии ОПН — применение гемосорбции, экстракорпорального гемодиализа. В период реабилитации — общеукрепляющее лечение, профилактика осложнений. Чрезвычайно важно в ранние сроки оценить жизнеспособность конечности и по показаниям провести неотложную некрэктомию или ампутацию.

Обезболивание в идеальном варианте должно начинаться до извлечения из-под завала. При отсутствии повреждений полостных органов возможно применение наркотических анальгетиков, при необходимости дополнительно вводят седуксен (психоэмоциональное возбуждение). Кетамин (кеталар) на догоспитальном этапе можно сочетать с седуксеном и вводить в анальгетических дозах (0,5—1 мг/кг внутривенно или внутримышечно). В реанимационной машине скорой помощи возможны все виды блокад местными анестетиками, а также ингаляции закиси азота с килородом, метоксифлюрана (ингалана) или трихлорэтилена. При тотальном раздавливании конечности, а тем более при переломах костей, обязательна иммобилизация. Предпочтительны пневматические шины, предупреждающие катастрофическую плазмопотерю. Предстоящая длительная транспортировка повышает актуальность охлаждения травмированной конечности (пузыри со льдом, холодные обертывания).

В стационаре при раздавливании нижних конечностей, таза, поясничной области показана эпидуральная аналгезия (Тh11—L1).

Логично стремление при помощи жгута блокировать токсические вещества в омертвевшем сегменте еще до освобождения конечности. Но как узнать, что пораженный сегмент полностью некротизировался и подлежит ампутации, если периферическая пульсация сосудов сохранена в подавляющем большинстве случаев СДР? Кроме того, клинические критерии нежизнеспособности конечности, пригодные при ишемии, не всегда применимы при СДР. При сохраненной жизнеспособности конечности наложение жгута безусловно вредно, так как усугубляет ишемическую интоксикацию, ведет к дополнительному повреждению сосудов, нервов, способствует развитию ишемических контрактур, а его пребывание свыше 2 ч заканчивается омертвением дистального сегмента. В целом жгут показан лишь при обширных кровоточащих ранах, не поддающихся гемостазу иным путем, при тотальных разрушениях и явных некрозах конечностей, не вызывающих сомнений в необходимости ампутации. Тогда жгут накладывают как можно раньше и не снимают до момента оперативного отсечения конечности.

В системе современных мер по предупреждению наиболее опасных осложнений СДР особый акцент делается на предельно раннее ощелачивание организма (натрия гидрокарбонат 33,5 ммоль или 93 мл 4% раствора внутривенно) и активную инфузию кристаллоидов в сочетании с введением осмодиуретиков. Таким путем эффективно выводится миоглобин, предупреждаются ОПН, другие осложнения и в итоге сохраняется не только жизнь, но и конечность. Из состава инфузионной терапии исключают калийсодержащие растворы. В стационаре для борьбы с гиперкалиемией вливают гипертонические растворы глюкозы (50 мг) с инсулином, кальция хлорид (глюконат) (30 мл 10% раствора за 20 мин). Постоянный контроль за уровнем калия в крови подчинен задаче не допустить критического возрастания его концентрации и угрозы остановки сердца. При уровне калия в плазме крови свыше 7 ммоль/л срочно показаны адсорбенты, гемо- или перитонеальный диализ. Целесообразна катетеризация крупной вены. Необходим систематический контроль за уровнем АД, ЦВД, а также диурезом, другими параметрами. На период форсирования диуреза вводят постоянный катетер в мочевой пузырь для почасового определения количества, рН и качественного состава мочи. Через каждые 6 ч определяют концентрацию мочевины и электролитов в крови. Ощелачивание организма поддерживают путем систематического добавления натрия гидрокарбоната —33,5 ммоль (93 мл 4% раствора) на каждые2 лвливаемой жидкости, чтобы рН мочи был не ниже 6,5. Введение диурети¬ков показано, когда на фоне активной инфузии продукция мочи сокращается ниже 300 мл/ч. Рекомендуется диуретик из группы ингибиторов карбоангидразы — диакарб (250 мг), эффект которого основан на изменении КОС в организме. Применение диуретиков подразумевает полное устранение гиповолемии. Быстрой стабилизации гемодинамики удается достичь при скорости инфузий 300—500 мл/ч. Задача восстановления онкотического давления решается путем переливания альбумина, плазмы, полиглюкина. С целью дезинтоксикации назначают гемодез или реополиглюкин. При сохраненной способности к глотанию на протяжении 3 дней назначают щелочное питье (натрия гидрокарбонат 2—4 г через 4 ч).

Если ответ на стимуляцию диуреза отсутствует, то лазикс, маннит повторно не применяют, так как уже развился тубулярный некроз почек; больного могут спасти только гемодиализ, гемосорбция. Сам факт развития СДР средней или тяжелой степени уже является показанием для гемосорбции, а возникновение ОПН — для неотложного гемодиализа. Целесообразно одновременно применять гемосорбцию (купирование энцефалопатии, улучшение общего состояния) и гемодиализ (устранение гиперазотемии, гипер¬гидратации). При гиподинамическом типе расстройств кровообращения рекомендуются гемосорбция и лимфогенные методы очищения организма, УФО крови; при гипердинамическом типе — сочетание гемодиализа, гемосорбции и лимфогенных методов очищения. Гемодиализ при СДР должен быть ранним, регулярным и строго индивидуализированным в зависимости от уровня катаболизма. ГБО позволяет быстрее устранить гипоксию при СДР, повысить содержание тромбоцитов, уменьшить интоксикацию, улучшить функцию почек. Однако не все подтверждают благоприятное влияние ГБО при лечении СДР.

Конечность, утратившая жизнеспособность, подлежит ампутации в неотложном порядке. Поврежденная конечность, ставшая причиной ОПН, но сохранившая жизнеспособность, ампутации не требует, так как операция не предупреждает проявление синдрома, но резко отягощает общее состояние. Впрочем, в руководствах последних лет все же содержится рекомендация ампутировать конечность, когда сильно выражены отек и отсутствуют все виды чувствительности, движений, хотя и сохранена пульсация периферических сосудов. Необходимость ампутации может определяться вторичными осложнениями (сепсис и др.).  Представляются необоснованными рекомендации ампутировать конечность на месте происшествия (без освобождения ее), если продолжительность раздавливания превышает 15 ч. Дело в том, что характер повреждения, а не сроки травматического воздействия, главным образом, предопределяют некроз; при таком подходе возможна ампутация жизнеспособной конечности.

Отрицание необходимости фасциотомии при СДР ошибочно, как и расширение показаний к этой операции. Большие объемы жидкости, покидающей сосудистое русло из-за ишемического поражения эндотелия сосудов, увеличивают объем травмированных мышц на 30—60%, а это создает угрозу вторичного ишемического некроза вследствие сдавления сосудов. Однако фасциотомия сопряжена с опасностью массивной экссудации, раневого истощения, инфицирования и сепсиса. Следует разрабатывать объективные критерии для фасциотомий, основанных на прямом измерении давления в подфасциальном пространстве, для чего предложены специальные иглы, канюли, катетеры, фитильные дренажи. Если величина измеренного подфасциального давления превышает 30 мм рт. ст., то необходимо срочное рассечение фасций. Описание простой методики определения подфасциального давления дано в статье «Компартмент-синдром».  Неврологические расстройства не могут служить ориентиром для проведения фасциотомии. Эффективная декомпрессия на голени возможна только после вскрытия всех четырех влагалищ. Фасциотомия нередко переходит в радикальную хирургическую обработку очага повреждения, а при тотальном омертвении мышц — в ампутацию конечности, ее сегмента. Обнаруженные переломы подлежат стабилизации с предпочтительным использованием методов внеочаговой фиксации. Образующиеся после фасциотомии и других вмешательств раневые поверхности и дефекты следует закрывать повязками с мазями на водорастворимой основе (левосин) либо пленкой (сеткой) из искусственных материалов либо лечить в управляемой абактериальной среде. В предельно ранние сроки (через 7—10 дней) прибегают к различным способам активного закрытия ран (швы, кожная пластика). Никакие антибиотики не окажут защитного действия от инфекции до тех пор, пока остаются неудаленными некротизированные ткани. Возникающая инфекция склонна к метастазированию во внутренние органы. Из инфекционных очагов чаще всего высевают стафилококк, псевдомонады, грибы; из крови — Е. coli; при септическом шоке — псевдомонады. С первых этапов лечения СДР необходимо назначать максимальные дозы антибиотиков. При этом учитывается отсутствие нефротоксических свойств. Обычно начинают с натриевой соли пенициллина (по 5 млн ME через 4 ч внутривенно), а через несколько дней переходят на цефалоспорины.

Во время второй мировой войны летальность при СДР достигала 70%; в мирные годы последних десятилетий она не превышает 30%. В остром периоде некоторые пострадавшие погибают, не выходя из шока (5%), в последующие дни — от ОПН (85%), легочных осложнений (13%), редкой причиной смерти выступает желудочное кровотечение — следствие синдрома ДВС. При благоприятном течении функция почек восстанавливается через 5—38 дней после травмы. У выздоровевших в 70% случаев наступает инвалидность, в основном после ампутаций конечности либо вследствие обширной атрофии мышц, параличей.

Убедительная просьба: если Вам понравилась статья, то сошлитесь на нее, нажав кнопку.

Один комментарий на “Синдром длительного раздавливания тканей”

  • Александр Шебаршов:

    Взглянув на фото в начале статьи не трудно догадаться, какие тяжкие повреждения у пострадавших, извлеченных из под этих руин, и как же им оказать квалифицированную помощь?
    Тут и запаниковать можно. Однако, прочитав следующую за фото статью, в мозгу постепенно выстраивается логичный алгоритм действий, основанный на патогенезе происходящих у пострадавших изменений. Автору удалось сжато и доступно, и в то же время очень емко изложить патогенез синдрома и, исходя из этого, четко определить тактику лечения. Нельзя не отметить и экскурс в историю происхождения самого понятия краш-синдрома. В общем статья достойна любого учебника хирургического профиля.

Оставить комментарий

Подпишись на RSS

Статьи