Травматология для всех

Слово choc (фр.) и shock (англ.) переводится на русский язык как удар, потрясение. Термин употребляли еще в средние века для обозначения особого оглушенного состояния, в которое впадали закованные в латы конные рыцари, сталкивающиеся на полном скаку на турнирах. Как терминологическое понятие травматический шок (ТШ) ввел в медицинскую литературу французский военный хирург Анри-Франсуа Ледран (1685-1770), опубликовавший свой труд в Амстердаме в 1741 г. Широкому распространению термина способствовал перевод книги Ледрана на английский язык, который осуществил Джеймс Латта в 1743 г. В общем развитии учения о шоке можно выделить 3 исторических периода: описательный, теоретической разработки проблемы и новейший, связанный с изучением функциональных расстройств непосредственно у операционного стола и постели больного в клинике.

В описательном периоде предпринимались многочисленные попытки представить обобщенную клиническую картину, возникающую в ответ на тяжелую травму. Наиболее ярко клинику ТШ в торпидной фазе описал Н. И. Пирогов: «С оторванною ногою или рукою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит и не жалуется; не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то раненый одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти».

Второй исторический период в изучении ТШ начался в конце прошлого века, когда в экспериментах на животных приступили к последовательной разработке его патогенеза. При этом с самого начала исследователи направляли свои усилия на создание единой (унитарной) теории ТШ, однозначно трактующей механизм его возникновения с позиции исключительного влияния одного патологического фактора. Такой методический подход следует признать порочным. Дело в том, что травма по своей патофизиологической сущности — термин неоднородный (собирательный), как это рельефно подчеркнули советские ученые, изучавшие ТШ у раненых на фронтах Великой Отечественной войны (Ахутин М. Н., 1945). При тяжелой травме отчетливо прослеживается действие нескольких отдельных патофизиологических компонентов, иначе называемых конкретными или непосредственными осложнениями: боль или нейрогенная (ноцицептивная) импульсация; кровопотеря или преимущественная утрата из русла циркуляции плазмы (интенсивное воспаление); токсическое влияние на организм продуктов разрушенных клеток и нарушенного метаболизма (травматический токсикоз); расстройство специфической жизненно важной функции таких органов, как сердце, головной мозг, спинной мозг в шейном отделе. Неоднозначность термина «травма» предопределяет и другое обстоятельство, а именно большое разнообразие локализации и характера механических повреждений. Только по этой причине функциональные последствия отдельных травм оказываются весьма различными. В большинстве случаев шока при травмах на первый план выступает острая массивная кровопотеря, которая в основном и определяет внешнюю клиническую картину и наиболее яркий симптом шока — артериальную гипотензию. В других наблюдениях дыхательные расстройства, гипоксия, ацидоз вызывают прогрессирующее снижение артериального давления, нередко сочетаясь с выраженной кровопотерей и острой гиповолемией (пневмогемоторакс). При 3-м варианте особенно заметна патогенетическая роль токсических влияний, источником которых служат массивные разрушения, обширные раны и отслойки кожи на большом протяжении и площади. Специфическую клиническую картину тяжелой ЧМТ (черепно-мозговая травма), переломов в шейном отделе позвоночника, ранений сердца также сопровождает картина острого упадка кровообращения с нарастающей артериальной гипотензией.

Еще в конце прошлого века американский физиолог Crile (1899) сформулировал нейрогенную теорию ТШ. В последующем ее детализировали и углубили советский патофизиолог И. Р. Петров (1947) и его ученики. В течение нескольких десятилетий в ходе многочисленных экспериментов были подробно изучены практически все отделы нервной системы. В этом состоял, несомненно, позитивный и весомый вклад нейрогенной теории в общую разработку проблемы шока. В первоначальном виде нейрогенная концепция связывала возникновение шока с первичным торможением вазомоторного центра, развивающимся в ответ на тяжелую травму, и вторичным упадком гемодинамики, дыхания, обмена. Концепция Крайля о существовании органов-мишеней при шоке объясняла его возникновение превращением «кинетической энергии», устремляющейся вместе с мощным потоком нервно-болевых импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринные железы (щитовидная железа, надпочечники и др.). Вначале, по мнению ее автора, возникает возбуждение (эректильный шок), а далее наступает истощение и даже морфологическое повреждение нейроэндокринных органов, названное острым (торпидным) шоком. Однако методический подход в разработке нейрогенной теории был не безупречным. Например, роль нервно- болевой (ноцицептивной) импульсации в механизмах ТШ выясняли в экспериментах на ненаркотизированных животных путем многочасовых раздражений электротоком крупных нервов конечностей. Понятно, что такая экспериментальная модель совсем не адекватна клинической практике, поскольку в ней влияние боли доведено до чрезмерной интенсивности и продолжительности. С другой стороны, кровопотеря вызывает критический упадок гемодинамики без малейшей гиперболизации. Подобные опыты скорее доказали обратное, а именно существование высокой резистентности ЦНС (центральная нервная система) и организма млекопитающих к действию ноцицептивной импульсации. Об этом же свидетельствуют хорошо известные факты из клинической практики. Например, самые сильные боли, которые человек испытывает в процессе своей жизни, не приводят к развитию ТШ (печеночная, почечная колика, каузалгии). Известно, что в военное время в пылу сражения бойцы часто не замечают непосредственно самого момента тяжелого ранения. И в мирные годы, как свидетельствуют результаты специального изучения поведенческих реакций, пострадавшие также не теряют способности к целенаправленным действиям при получении предельно тяжелых травм, таких как отрывы, ампутации и полные разрушения конечностей. В анестезиологической практике изредка встречается ошибочное и, разумеется, недопустимое прекращение подачи ингаляционного анестетика на фоне миорелаксации — ИВЛ (искусственная вентиляция легких). При этом снижения артериального давления, как правило, не наблюдается, пока обеспечены адекватный газообмен и своевременное восполнение операционной кровопотери. Еще один аргумент свидетельствует против главной и определяющей роли болевого фактора в механизме развития ТШ: современные самые мощные анальгетики и нейротропные средства, в равной мере, как и выключение ЦНС (общая анестезия), в ходе лечения пострадавших с тяжелыми травмами не могут вызвать коренного перелома и улучшить состояние гемодинамики, дыхания, обмена. На основании сказанного можно утверждать, что ноцицептивная импульсация не играет центральной роли в этиологии и патогенезе ТШ. Однако это утверждение не должно давать ни малейшего повода к преуменьшению роли болевого фактора. Нельзя, например, отрицать важной роли боли в механизме симпатико-адреналового ответа организма на травму, иначе называемого стрессом, который протекает по следующей патогенетической схеме: гиперкатехоламинемия — массивный выброс АДГ (антидиуретический гормон) — генерализованный спазм периферических сосудов — задержка воды и пр. Поэтому на фоне ТШ пострадавший не должен испытывать боли, а обезболивание следует рассматривать не просто как акт гуманной помощи, а как средство патогенетического лечения ТШ.

Не подтвердилось и другое важное положение нейрогенной теории — о первичном угнетении функций ЦНС и вторично наступающей депрессии кровообращения и дыхания при ТШ. Длительный и тщательный поиск очагов торможения практически во всех отделах нервной системы не увенчался успехом; по-видимому, их просто не существует. К тому же выяснилось, что работоспособность ЦНС в целом и больших полушарий головного мозга в частности сохраняется при ТШ вплоть до развития терминальных фаз. На большом числе клинических наблюдений установлено, что при «классическом» торпидном шоке по Н. И. Пирогову в случае тяжелых разрушений конечностей на ЭЭГ регистрируют дизритмию, отражающую не угнетение, а, напротив, стимуляцию биоэлетрических потенциалов коры головного. Для состояния ТШ характерна патофизиологическая картина так называемой «вегетативной бури» с активизацией всех функций основных систем, обеспечивающих выживание организма в экстремальной ситуации. Так, например, возрастают все параметры внешнего дыхания, резко стимулируются функция сердца, продукция гормонов надпочечников, гипофиза и других желез; развивается лейкоцитоз; усиливается потоотделение, причем как перечисленные, так и многие другие сдвиги нарастают параллельно углублению тяжести ТШ и падению уровня артериального давления. Они отражают напряженную борьбу организма за сохранение жизни, протекающую при самом активном участии нейроэндокринной системы. Установлено, что резистентность сосудодвигательного центра к гипоксии необычайно велика и во много раз превышает таковую для других нервных структур. Гибель клеток коры больших полушарий головного мозга наступает через 5—10 мин с момента полной остановки кровообращения, а клетки сосудодвигательного центра переживают 30—60 мин полной аноксии. Логично допустить, что если при ТШ сохранено сознание, а, следовательно, и функциональная способность коры больших полушарий, то соответственно отсутствует и угнетение неизмеримо более резистентного к гипоксии сосудодвигательного центра. Действительно заторможенными при ТШ оказываются некоторые системы, не имеющие прямого отношения к поддержанию жизнедеятельности организма в экстремальной ситуации: двигательная активность (отсюда картина внешней заторможенности), пищеварение и некоторые другие. Сознание нарушается лишь в терминальной стадии ТШ, но и тогда это связано не с рефлекторными влияниями, а с прямым уменьшением перфузии головного мозга кровью при падении уровня систолического давления ниже 50 мм рт. ст. Истинное торможение возникает в ЦНС лишь на заключительной стадии агонии. Но ему нельзя отводить охранительной роли, поскольку состояние парабиоза, в которое впадают нервные клетки, сопряжено с увеличением потребления энергии в десятки раз. Тем не менее, ряд положений нейрогенной теории все же нашел подтверждение. Так, уже в момент травматического воздействия регистрируются изменения внутриклеточных ферментов, участвующих в выработке энергии, а также ряд других нарушений, закладывающих основу для последующих системных сдвигов, опосредованных через автономную нервную систему.

Если признать, что возникающие в ЦНС изменения не играют ключевой роли в патогенезе ТШ, то логично поставить под сомнение ликвидацию ноцицептивной импульсации в качестве главного направления в лечении ТШ. Тем не менее, именно такой подход до недавнего времени безоговорочно утверждался в качестве патогенетической основы комплексной терапии ТШ. Хотя боль, страх и возбуждение подлежат безусловному устранению в максимально короткий срок, нецелесообразно допускать чрезмерного угнетения ЦНС при лечении ТШ, нарушающего ответственную функцию ее по регулированию систем целостного организма. Методы общей анестезии, всегда сопровождающиеся дополнительной нагрузкой на системы жизнеобеспечения организма, принципиально могут признаваться как вынужденная мера, необходимая для проведения неотложных операций, но не как средство патогенетической терапии ТШ. В экспериментах на собаках отчетливо показано отягощающее влияние эфирного наркоза на течение острой кровопотери, неизбежно сопровождающей практически все случаи ТШ. Патогенетически более обоснованы новокаиновые блокады переломов костей и других повреждений конечностей, когда боль прерывается на подступах к ЦНС и не нарушает ее работоспособности.

Еще в начале нашего века Malcolm (1905) обосновал центральную роль кровопотери в механизмах развития ТШ. Так была сформулирована теория крово-плазмопотери ТШ. В дальнейшем было доказано существование тесной корреляции между величиной кровопотери, уровнем артериального давления, с одной стороны, и тяжестью ТШ — с другой. Эту основополагающую зависимость многократно демонстрировали многие исследователи проблемы ТШ как в клинике, так и в эксперименте. В итоге было сформулировано следующее принципиальное положение: объем крови, теряемой в местах повреждений при ранениях и травмах, соответствует той степени ТШ, как если бы шок был вызван медленным кровопусканием. Соответственно активизировалась тактика инфузионно-трансфузионной терапии при лечении ранений и травм. В результате заметно улучшились исходы лечения ТШ. Клиницисты постоянно сталкиваются с обширными внутренними гематомами при переломах костей, повреждениях таза и забрюшинной клетчатки. Когда в экспериментальной модели по Кеннону ТШ вызывают сотнями ударов тяжелым металлическим предметом по мышечным массивам бедра, то и здесь ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря. Теория крово-плазмопотери оказалась наиболее плодотворной для разработки эффективного лечения ТШ. Во-первых, она ориентирует практического врача на активный поиск источника кровотечения, точную оценку объема потерянной крови как основы гемодинамической катастрофы. Во-вторых, главное значение в лечении тяжелых механических повреждений эта теория справедливо отводит экстренному гемостазу, включая оперативное вмешательство и адекватное восполнение кровопотери.

Новейший исторический этап в разработке проблемы ТШ начался в 60-е годы. Он проходил параллельно с развитием реаниматологии. Были созданы отделения и центры, специально предназначенные для лечения тяжелых механических повреждений. Физиологические методы исследования были перенесены в клинику и проводились непосредственно у операционного стола, постели больного. Одновременно усовершенствовалась техника постоянного углубленного изучения основных функций организма (мониторинг). Получили развитие методы статистической обработки клинических наблюдений. В результате были сформулированы принципиальные положения, видоизменившие традиционные взгляды на ТШ как на чисто нервно-рефлекторный процесс. Известно, что в клинической практике в большинстве случаев шоком называют всякое нарушение гемодинамики и прежде всего гипотензию, возникающую в ответ на травму. Между тем, как уже отмечалось, артериальную гипотензию могут вызывать перечисленные выше причины, названные прямыми осложнениями травмы: острая кровопотеря, гипоксия, интоксикация, нарушение специфической функции жизненно важного органа. Действие перечисленных факторов каждый раз развертывается на фоне ноцицептивной импульсации и типовых нейроэндокринных реакций. Однако влияние последних несоизмеримо мало по сравнению с патологическим действием кровопотери или, скажем, грубого нарушения анатомической целости жизненно важного органа (например, прямого повреждения сердца, головного мозга). В связи с тем, что кровопотеря в подавляющем большинстве случаев является отправной точкой для развития патофизиологических сдвигов при ТШ, его справедливо причислить к разновидности гиповолемического (геморрагического) шока (Вейль М. Г., Шубин Г., 1971; Trentz О., Hempelmann G., 1982; Messmer К., 1983, и др.).

При анализе большого массива клинических наблюдений, проведенных в специализированных клиниках и реанимационных центрах для тяжелых травм, выяснилось, что ТШ III степени в ³/₄ всех случаев соответствует острая кровопотеря в размере 30% ОЦК и более, а при развитии терминального состояния (шок IV степени) ее регистрируют у 88% пострадавших. Таким образом, корреляция между величиной кровопотери и степенью тяжести ТШ достаточно велика, но она не достигает 100%. Это означает, что гемодинамические расстройства не всегда определяет острая массивная кровопотеря. В ряде наблюдений на первый план выходит патологическое влияние гипоксии и ацидоза, в других — интоксикация, в третьем варианте — нарушенная функция сердца или прямое повреждение головного мозга. При ЗТМ (закрытая травма головного мозга) нетяжелых степеней проявляется маскирующее влияние тенденции к гипертензии, обусловленное нейрогенным механизмом. Такая же тенденция отмечается и в случае алкогольного опьянения.

В большинстве клинических наблюдений ТШ к патологическим влияниям кровопотери присоединяется интоксикация. Она бывает двух основных типов — всасывание в русло циркуляции продуктов поврежденных клеток («асептический гистолиз») и поступление в кровь субстанций нарушенного метаболизма. Первые исследования по изучению травматической токсемии были проведены еще в начале XX в (Попельский, 1909; Vincent, Chin, 1903; Dale, Richards, 1918). С помощью внутримышечных инъекций гистамина у животных получали глубокую гипотензию. После окончания первой мировой войны была сформулирована токсическая теория ТШ (Кеню, Дельбе, 1919). Клиницисты постоянно убеждаются в значительной роли интоксикационных влияний при лечении обширных ран, массивных разрушений и отрывов конечностей. Здесь в полной мере создается возможность сравнить тяжесть ТШ и так называемой «чистой» кровопотери, например сопровождающей внематочную беременность. При разрыве «беременной» маточной трубы своевременная операция и восполнение кровопотери относительно легче стабилизируют гемодинамику. В то же время нормализовать кровообращение неизмеримо труднее в случае массивных разрушений, отрывов конечностей, длительного пребывания жгута. В таких случаях нельзя добиться устойчивой стабилизации гемодинамики до тех пор, пока не будет проведена ампутация размозженного сегмента, удален жгут, обработана обширная рана, т. е. устранен непосредственный источник интоксикационных влияний. При открытых повреждениях в ближайшие 1 — 1¹/₂ ч присоединяется интоксикация бактериальной природы. В составе циркулирующих с кровью субстанций обнаружены токсические амины (гистамин, серотонин), простагландины, токсигенные полипептиды (брадикинин, каллидин), ферменты (лизосомальные ферменты), тканевые метаболиты (молочная кислота, электролиты, адениловые соединения, ферритин). Все они обладают прямым угнетающим влиянием на кровообращение и дыхание, нарушают антимикробные барьеры, способствуют формированию необратимых последствий ТШ. Специальный раздел в изучении посттравматических интоксикаций выделен в связи со способностью бактериальных токсинов вызывать септический шок.

В работах последних десятилетий обращено особое внимание на расстройства периферического кровотока при тяжелых травмах и затягивающейся гиповолемии. Нарушения микроциркуляции оказались характерными для многих критических состояний, в том числе нетравматической этиологии (несостоятельность насосной функции сердца, септическая инфекция и др.). Соответственно утвердилось понятие о шоке гиповолемическом (геморрагическом), кардиогенном, септическом. Объединение этих критических состояний оказалось возможным по принципу общности изменений в системе периферического кровотока. Развивающаяся гипоксия вызывает патологические изменения на клеточном уровне, а повреждение внутриклеточных, ультраструктурных и ферментных систем формирует необратимые последствия шока; такова сущность теории микроциркуляторных расстройств при шоке (Hardaway R., 1965, и др.).

В механизмах нарушения периферического кровотока до конца не раскрыта роль жировой эмболии (ЖЭ). Важное значение ее при травмах допускалось и ранее. В свое время выдвигалась теория ТШ, объяснявшая этим осложнением нарушения жизненных функций (Porter, 1916). Решающее значение имеет изменение дисперсности плазменного жира, наступающее под влиянием кровопотери, гиповолемии, гипоксии и ацидоза. Клинически ЖЭ проявляется спустя часы, и даже дни после травмы. Однако есть основание полагать, что, зарождаясь на высоте шока, ЖЭ усугубляет характерный для него кризис микроциркуляции.

Существуют взгляды на ТШ как на типовой процесс с определенными нейроэндокринными реакциями и метаболическими сдвигами, во многом определяемыми истощением коры надпочечников. В основе этих взглядов лежат попытки привлечения учения Г. Селье (1979) об адаптационном синдроме для объяснения патогенеза ТШ. Такой подход при клиническом и экспериментальном изучении оказался несостоятельным, потому что функциональное истощение надпочечников при ТШ не подтвердилось, а введение кортикостероидов не обнаружило сколько-нибудь заметной лечебной эффективности.

Какое содержание вкладывают в настоящее время клиницисты в диагноз ТШ? В абсолютном большинстве речь идет о собирательном смысловом значении термина, под флагом которого проходят критические состояния, объединенные одним общим признаком — артериальной гипотензией. Разумеется, в такой интерпретации диагноз ТШ требует детальной расшифровки с перечислением всех анатомических повреждений и неразрывно связанных с ними функциональных расстройств. Только тогда становится ясной конкретная причина артериальной гипотензии. В таком собирательном значении ТШ не является ни нозологической единицей, ни привходящим осложнением с типовой патофизиологической структурой. Все же абсолютно преобладающее влияние кровопотери в качестве основной причины ТШ позволяет согласиться, что шок — это прежде всего синдром гипоциркуляции. В такой трактовке диагноз ТШ приобретает большую четкость и определенность. ТШ можно определить как синдром гипоциркуляции (острые нарушения гемодинамики), возникающий в ответ на механическое повреждение и патологическое действие непосредственных осложнений травмы. Отказ от клинического диагноза ТШ в пользу конкретного перечисления отдельных повреждений и сопровождающих их функциональных расстройств представляется нецелесообразным. Во-первых, потому, что поколения врачей привыкли к диагнозу ТШ как к традиционному обозначению критического нарушения жизнедеятельности и необходимости героического лечения. Во-вторых, нельзя не согласиться, что термину «шок» присущи краткость и большая выразительность (своеобразный сигнал бедствия).