Травматология для всех

В клинической практике диагноз ТШ ставят по сниженному уровню артериального давления. Такой подход неточен, а диагноз практически всегда запаздывает, поскольку многие патологические процессы, составляющие патофизиологическую сущность ТШ, закладываются гораздо раньше. Компенсаторные механизмы долго удерживают артериальное давление на уровне, близком к норме. Метаболические расстройства, характерные для ТШ, уже регистрируются при дефиците 20% ОЦК, в то же время клинические признаки шока проявляются только при дефиците 30—40% ОЦК. Момент появления бледности кожи и слизистых оболочек совпадает по времени с возникновением расстройств кровообращения во внутренних областях (мезентериальный кровоток) [Rutherford R., Buerk Ch., 1979]. Распознавание шока условно подразделяют на 2 этапа — предварительного и окончательного формулирования диагноза. Вначале используют общедоступные клинические тесты, а далее — лабораторные и специальные методики. При осмотре пострадавшего детально фиксируют внимание на его поведении, состоянии психического статуса, цвете кожи и слизистых оболочек, окраске подногтевых лож и наполнении подкожных вен на шее, туловище и конечностях. Далее исследуют пульс, подсчитывают ЧСС, тщательно определяют артериальное давление, измеряют температуру тела («поверхностную», «глубокую»). В мочевой пузырь вводят «постоянный» катетер для оценки количества, характера мочи и последующей количественной оценки диуреза. Оценку всех диагностических критериев производят с учетом времени с момента получения травмы. Важным критерием для диагноза «шока» является обширный характер повреждения в сочетании с расстройствами периферического кровотока. В стадии «эректильного шока» пострадавший беспокоен, в «торпидной» стадии — угнетен. Черты лица заострены, покровы бледные, кожа покрыта крупными каплями холодного липкого пота. Вместе с расширением зрачков эти симптомы свидетельствуют о гипертонусе симпатической нервной системы. Четко обозначен рисунок спавшихся подкожных вен. Бледные ногтевые ложа имеют цианотичную окраску. Если надавить пальцем на обескровленную кожу лобной части, то образуется долго не исчезающее бледное пятно. Для ТШ особенно характерны тахикардия, ослабление пульса и снижение артериального давления. Ориентировочно о глубине гемодинамических нарушений судят по соотношению ЧСС и уровня систолического давления («индекс шока»). В норме он составляет 0,5 (60 / 120), при ТШ средней степени тяжести —1 (100 / 100), при тяжелой степени ТШ — 2 (120 / 60). Практическая ценность индекса невелика, так как на ЧСС, помимо кровопотери и гиповолемии, в значительной степени влияют психоэмоциональный стресс, инъекции разнообразных медикаментозных агентов, сопутствующая патология и многое другое. В свою очередь, на уровне артериального давления сказываются индивидуальные колебания, возраст пострадавшего, сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.

В ходе диагностики шока следует постоянно помнить, что клинические симптомы гипоциркуляции могут маскироваться специфическими влияниями отдельных видов травм. Так, например, при тяжелых ранениях и травмах груди выраженная ОДН (острая дыхательная недостаточность) вызывает психомоторное возбуждение, страх смерти, гипертонус скелетных мышц. Кратковременный подъем артериального давления сменяется его быстрым падением с развитием терминального состояния. Глубокие гипоксия и ацидоз, неизбежно сопровождающие значительные дефекты грудной стенки, даже без сопутствующей большой кровопотери, способны вызвать яркую симптоматику плевропульмонального шока. На фоне ЧМТ тенденция к артериальной гипертензии маскирует проявление гипоциркуляции, связанной с кровопотерей. Клинические симптомы шока проявляются в полной мере лишь на поздней стадии таких травм. При травмах позвоночника происходит перераспределение крови в организме пострадавшего, вследствие чего возникает относительная гиповолемия. Распознаванию спинальных повреждений помогают наклонность к брадикардии, исследование неврологического статуса. При шоке на фоне повреждения внутренних органов брюшной полости на признаки гипоциркуляции наслаиваются симптомы «острого живота»: неадекватность поведения, интоксикация, эйфория, сильные боли и напряженные мышцы передней брюшной стенки. «Классический» торпидный шок по Н. И. Пирогову в полной мере относится лишь к отрывам и разрушениям конечностей, когда с момента травмы уже прошел значительный срок. Нередко ятрогенные влияния маскируют симптоматику гипоциркуляции при шоке: введение медикаментозных агентов с β-адреностимулирующим эффектом (ликвидация тахикардии, гипертензии); развитие анафилактических реакций в ответ на введение белковых, сывороточных, лекарственных препаратов. Гипотермия и охлаждение тела до 34—31°С также заметно понижает уровень системного артериального давления вследствие развивающегося пареза периферических сосудов.

На этапе окончательной диагностики ТШ описанные клинические симптомы должны подтверждаться данными лабораторных и специальных исследований. Центральное место принадлежит объективному подтверждению кровопотери (гиповолемии) с помощью лабораторных исследований крови (гематокритное число, содержание гемоглобина, эритроцитов, плотность), а также измерений ОЦК (объем циркулирующей крови) и ЦВД (центральное венозное давление). Важную информацию о глубине функциональных нарушений дают срочные исследования КОС, электролитов плазмы и мочи, концентрации белка и альбуминов, осмометрия, коагулография, регистрация ЭКГ. Шок — процесс динамический, и следует иметь в виду, что все параметры изменяются во времени, поэтому важна их повторная регистрация. Другими словами, сама динамика процесса приобретает важный диагностический смысл и одновременно играет роль критерия эффективного лечения. Прогрессирующее снижение артериального и пульсового давления, нарастающая тахикардия, ухудшение пульса свидетельствуют об углублении расстройства кровообращения. Наоборот, подъем и увеличение амплитуды колебаний артериального давления, урежение пульса и улучшение его качества являются показателями благоприятного течения процесса. Об этом же свидетельствуют розовая окраска и потепление кожи, наполнение кровью подкожных вен. Важное клиническое и прогностическое значение при шоке имеют глубина и длительность «централизации» кровообращения. Особую опасность представляют многочасовая гипотензия и затягивающиеся сроки нарушений гемоциркуляции.

Измерение диуреза за единицу времени является информативным и простым тестом, применяемым для контроля за гемодинамикой. Продукция мочи объективно отражает перфузию кровью почек, нарушенную вследствие кровопотери, расстройств гемодинамики. Чем более выражены гиповолемия, гипотензия, тем меньше продукция мочи. За критический уровень принят диурез, равный 30 мл / ч; его дальнейшее снижение дополнительно подтверждает диагноз ТШ. Одновременное снижение осмолярности мочи и содержания натрия отражает угнетение концентрационной способности почек.

Градиент температур оценивают по разнице температуры в прямой кишке или пищеводе и на I пальце кисти (стопы). Он отражает состояние периферического кровотока. В норме этот градиент составляет 3…4°С, а при ТШ возрастает до 8…15°С за счет преимущественного снижения «наружной» при относительной стабильности «внутренней» температуры. В начальном периоде ТШ «наружная» температура понижается параллельно нарастающему дефициту ОЦК. Повышение обеих температур и сокращение разницы между ними свидетельствуют об успешной ликвидации ТШ, т. е. об улучшении периферического кровотока, восстановлении обмена и температурного режима тканей.

Показатели «красной крови» (гемоглобин, эритроциты, гематокритное число), как и плотность крови, отражают величину кровопотери, пропорциональную гемодилюции — компенсаторной мобилизации жидкости из интерстициального (межтканевого) пространства. На ранних стадиях шока их изменения протекают параллельно величине кровопотери, падению артериального давления и в целом тяжести ТШ. Особенно информативны повторные исследования, производимые с интервалом 1 ч. По разнице гематокритного числа крови, взятой из центральной и периферической вены, можно судить о нарушениях периферического кровотока. Например, стаз, повышенная порозность капиллярных стенок и пропотевание плазмы ведут к сравнительному увеличению гематокритного числа «периферической» крови.

Центральное венозное давление (ЦВД) ‒ распространенный тест в интегральной оценке ОЦК, функции сердца и состояния периферического кровообращения. Уровень ЦВД тем ниже, чем более значительна кровопотеря и соответственно меньше скорость кровотока в центральных венах груди. Патологический подъем ЦВД наблюдается в ответ на возникающую гиперволемию либо угнетение контрактильной способности миокарда. Следует помнить, что повышение тонуса периферических вен, подъем внутригрудного давления (пневмоторакс, ИВЛ) также сопровождаются ростом ЦВД. Нормальный уровень ЦВД —4…10 см вод. ст., хотя возможны отклонения в ту и другую сторону. Тем не менее понижение ЦВД менее 2 см вод. ст. и его повышение более 12 см вод. ст. считаются патологическими. Особую ценность представляют серийные измерения ЦВД с 10-минутными интервалами. Быстрое повышение ЦВД на фоне невосполненной кровопотери свидетельствует об острой слабости сердца и неспособности «переработать» притекающие объемы крови.

Прямое измерение ОЦК с использованием красочных и радиоактивных индикаторов принципиально возможно после остановки кровотечения. При продолжающемся кровотечении происходит прямая утрата индикатора из русла циркуляции и поэтому получают искаженные данные. В остром периоде метод не имеет преимуществ перед более простыми способами оценки кровопотери (содержание гемоглобина, гематокритное число, плотность крови). Однако в послеоперационном (посттравматическом) периоде значение прямых измерений ОЦК возрастает из-за того, что с его помощью удается раздельно оценить ГО (глобулярный объем) и ПО (плазматический объем). При оценке результатов исследования ОЦК необходимо учитывать тот факт, что величина дефицита обычно меньше объема крови и жидкостей, необходимых для стабилизации гемодинамики. Это связано с перераспределением крови на высоте ТШ и временным скоплением ее в периферических сосудах. Для острого периода ТШ характерно одновременное снижение ОЦК и его отдельных компонентов (ГО, ПО). В дальнейшем по мере гемодилюции нарастают непропорциональные изменения ГО, ПО.

О водно-электролитных нарушениях при ТШ судят на основании повторных исследований плазмы, мочи. По уровню отдельных электролитов оценивают функцию почек. Осмометрия представляет ценное дополнение к этим исследованиям. Осмолярность плазмы отражает общую концентрацию электролитов; осмолярность мочи характеризует функцию почек. Наряду с таким показателем, как гематокритное число, результаты осмометрии облегчают оценку адекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Эти исследования особенно важны в случаях преимущественной утраты плазмы, жидкости и солей, что также способно вызвать острую гиповолемию и шок. Своевременная коррекция водно-электролитных расстройств предупреждает ОПН (острая почечная недостаточность).

Исследования КОС (кислотно-основное состояние) помогают установить характер и глубину обменных нарушений. Для ТШ характерно развитие метаболического ацидоза, связанного с расстройствами периферической гемоциркуляции и накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена. Нарушения газообмена ведут к задержке в организме углекислого газа и накоплению в крови угольной кислоты (респираторный ацидоз). Особую важность исследования Ро₂ и Рсо₂ артериальной крови приобретают для оценки адекватного режима ИВЛ. По разнице в насыщении кислородом артериальной и венозной крови судят о его потреблении тканями. Всякая коррекция дыхательных и метаболических расстройств требует повторного контроля за КОС.

Исследования белка, белковых фракций, вязкости крови позволяют контролировать стабильность кровообращения в органах и тканях. Вовремя ликвидированный дефицит альбумина, восстановление коллоидно-осмотического давления во внутрисосудистом пространстве играют важную роль для возобновления обмена между кровью и тканями.

Коагулография при ТШ требуется для своевременной диагностики и устранения возникающих расстройств гемостаза. На высоте шока сталкиваются с двумя основными типами нарушений свертываемости крови: при массивных переливаниях развивается «коагулопатия разведения»; при затягивающихся сроках восполнения кровопотери возникает синдром ДВС. В отдельных наблюдениях ТШ требуются исследования содержания в крови глюкозы, лактата, ЛДГ, а также морфологического состава крови.

М о н и т о р и н г, т.е. непрерывный контроль за важнейшими функциональными параметрами, занял важное место в интенсивном лечении ТШ. Он дает опорные данные для построения оптимальной реанимационной программы. Так, например, непрерывная регистрация ЭКГ позволяет осуществлять контроль за ЧСС и состоянием сердечной деятельности. Необходимость в инвазивных методах возникает при длительных сроках глубокого обескровливания (гипотензия, «централизация» кровообращения) и невозможности при помощи обычных режимов ИВЛ достигнуть адекватного газообмена. Через подключичную вену и камеры сердца в легочную артерию проводят «плавающий» катетер, снабженный надувным резиновым баллоном (Свена — Ганца). Регистрируют следующие функциональные параметры: давление в легочной артерии (систолическое, диастолическое, среднее), давление в легочных капиллярах («давление заклинивания»), центральную температуру, газовый состав венозной крови. Кроме того, расчетным путем определяют производительность сердца (МОК — минутный объем кровообращения), работу правого и левого желудочков, а также сопротивление в большом и малом круге кровообращения. В оценке вентиляционно-перфузионных отношений в легких важная роль принадлежит определению величины «шунтирования» крови. Для расчета «легочного шунта» применяют экспресс-методику, включающую определение кислорода во вдыхаемом воздухе (Fio₂) с помощью масс-спектрографии и Ро₂ артериальной крови (КОС). Большая величина шунтирования предопределяет необходимость перевода на ИВЛ с постепенным увеличением положительного давления на выдохе. Главная цель этого лечебного приема — добиться адекватной оксигенации крови (Ро₂>95 мм рт. Ст.) без увеличения концентрации кислорода во вдыхаемой смеси свыше 35 %. При снижении «давления заклинивания» (<12 мм рт. ст.) необходимы срочные меры по ликвидации острой гиповолемии; при его повышении (>20 мм рт. ст.) требуется введение кардиотоников. Падение «давления заклинивания» в сочетании с высоким давлением в легочной артерии, подъемом ЦВД и низким насыщением крови кислородом (P_О2<70 %) свидетельствуют о сниженном выбросе обоих желудочков сердца, требующем одновременно инфузионно-трансфузионной терапии и медикаментозной коррекции. Выраженные колебания давления в легочной артерии, синхронные с дыхательными циклами, отражают гиповолемическое состояние, что предопределяет необходимость переливаний жидкостей, крови.

Получаемые в ходе постоянного контроля функциональные параметры оказались информативными для оценки эффективности лечения и прогнозирования исходов. В первую очередь о неблагоприятном прогнозе сигнализируют уменьшение производительности сердца (МОК, СИ ‒ сердечный индекс, работа сердца, левого желудочка, падение уровня системного артериального давления), подъем давления в легочной артерии, снижение насыщения тканей кислородом, уменьшение гематокритного числа, ОЦК, количества эритроцитов и увеличение «шунтирования» в легких.

Инвазивные методы мониторинга требуют обученного персонала, аппаратуры, специальных катетеров. Они «нагрузочны» для больных, чреваты рядом осложнений и сопряжены с затратой немалого времени для катетеризации сосудов, математических расчетов. В связи с этим для применения инвазивных методов должны существовать специальные показания: длительные сроки (>1¹/₂—2 ч) гипотензии (75—70 мм рт. ст. и ниже), продолжительная ИВЛ в режиме ПДКВ ‒ положительное давление в конце вдоха (>12 ч), превышение давления на выдохе более 10 см вод. ст. либо концентрации кислорода во вдыхаемой смеси свыше 40%, необходимость применения медикаментозных средств, регулирующих венозный приток к сердцу (препараты нитроглицерина) и величину сердечного выброса (натрия нитропруссид).

Постоянный контроль за, состоянием внешнего дыхания включает регистрацию частоты дыхания, ДО (дыхательный объем), ЖЕЛ (жизненная емкость легких), МОД (минутный объем дыхания). Кроме того, на фоне ИВЛ необходимо контролировать давление на вдохе, выдохе, «комплайнс-тест» (эластичность легких и грудной клетки). Для определения перечисленных пара-метров у ослабленных больных и при повреждениях груди требуется электронное оборудование, не дающее сопротивление воздушному потоку (спирометр, флоуметр, масс-спектрограф).

Помимо вышеперечисленных конкретных причин шока, острую несостоятельность кровообращения и клинику гипоциркуляции при тяжелых механических повреждениях могут вызывать первичные расстройства насосной функции сердца: ранения сердца, его ушибы и тампонада, массивная эмфизема средостения, ацидоз, интоксикация. В таких случаях регистрируют внешнюю клиническую картину, во многом идентичную картине кардиогенного шока. На фоне общего тяжелого состояния наблюдаются кашель, набухание подкожных вен, особенно на шее, начинающийся отек легких, частый, аритмичный пульс. Снижается производительность сердца (МОК); отмечается подъем ЦВД и сопротивления сосудов малого круга кровообращения. В крови регистрируют гипоксемию, метаболический ацидоз, повышение уровня КФК (креатинфосфокиназа) , ACT (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза), увеличение АВР (артериовенозная разница) по кислороду. В ходе дифференциальной диагностики шока нельзя пропустить продолжающееся внутреннее кровотечение либо гиповолемию, связанную с недовосполненной кровопотерей. Следует иметь в виду, что острые нарушения системной гемодинамики могут вызывать внутригрудной патологический процесс типа напряженного пневмоторакса, накопление в плевральных полостях крови, жидкости.

В более отдаленном периоде после травмы (на 5—7-е сутки) синдром гипоциркуляции может сопутствовать развивающимся инфекционным осложнениям. Массивное поступление бактериальных токсинов в кровеносное русло сопровождается вазодилатацией и падением ОПС. Возникает шокоподобный синдром, известный под названием «тепловой гипотонии» (септический шок). По мере снижения артериального давления нарастает функциональная «недостаточность печени, почек. Септическую природу гипоциркуляции подтверждают лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле крови, тромбоцитопения, другие расстройства гемостаза («коагулопатия потребления»).

Достаточно удобной и, в общем, оправдавшей себя классификацией ТШ оказалось его разделение на 4 степени тяжести: I степень (нетяжелый шок), II степень (шок средней тяжести), III степень (тяжелый шок), IV степень (очень тяжелый шок), или терминальное состояние. Использование для разделения ТШ по степени тяжести сразу нескольких параметров (частота пульса, артериальное давление, ЦВД, диурез и др.) на практике является весьма затруднительным из-за отсутствия четкого параллелизма между выраженностью каждого из них и глубиной гипотензии. Поэтому в широкой клинической практике приходится ограничиваться лишь одним наиболее информативным параметром — уровнем систолического артериального давления. При этом принципиально важно выделять 2 его классификационных уровня ‒ 70 и 50 мм рт. ст. Систолическое давление свыше 70 мм рт. ст. считают менее опасным, так как при этом сохраняется перфузия основных внутренних органов. При падении уровня систолического давления ниже 50 мм рт. ст. нарушается кровоснабжение жизненно важных органов — сердца, головного мозга, присоединяются процессы умирания. Клинически это проявляется утратой сознания, угасанием рефлексов, развитием терминальных сердечных и дыхательных нарушений. С учетом сказанного, разделение ТШ по степеням тяжести целесообразно проводить следующим образом: I степень — систолическое давление до 90 мм рт. ст., II степень — до 70 мм рт. ст., III степень — до 50 мм рт. ст., IV степень — ниже 50 мм рт. ст. Разумеется, следует отдавать себе отчет в том, что такое разделение достаточно упрощено и условно.