Травматология для всех http://narod-trauma.ru Практические советы при травмах и заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Полезные материалы для врачей - травматологов, ортопедов, хирургов. Wed, 29 Nov 2017 16:55:58 +0000 ru-RU hourly 1 https://wordpress.org/?v=3.8 Огнестрельные ранения кисти http://narod-trauma.ru/novosti/ognestrelnye-raneniya-kisti http://narod-trauma.ru/novosti/ognestrelnye-raneniya-kisti#comments Fri, 10 Feb 2017 16:24:56 +0000 http://narod-trauma.ru/?p=2247 (Gunshot wounds to the hand – англ.)

kist_i_pulyaАктуальность проблемы хирургического лечения огнестрельных ранений кисти в локальных войнах не может быть обоснована, как при других ранениях, только их значительной частотой, трудностями в организации и осуществлении медицинской помощи в боевых условиях, высоким уровнем неудовлетворительных исходов. Исключительное социальное значение кисти, играющей важнейшую роль в многогранной деятельности человека, требует особых организационных и практических усилий в поисках возможностей уменьшения анатомических, функциональных и косметических нарушений этого органа в результате воздействия разнообразных поражающих факторов современного оружия.

В локальных боевых конфликтах, как и в больших войнах, раненые с огнестрельными повреждениями кисти составляют значительную долю санитарных потерь — от 9 до 15 % всех пострадавших. Хотя среди раненных в кисть относительно редки летальные исходы или жизнеопасные осложнения (исключая, естественно, одновременные повреждения других областей), военно-медицинская значимость этого раздела военно-полевой хирургии всегда огромна, так как высокие показатели неудовлетворительных исходов лечения данной категории раненых существенно влияют в целом на боеспособность воинских коллективов. Отрицательные последствия боевых травм кисти неизбежно рождают сложные социальные проблемы, связанные с трудоустройством и материальным обеспечением пострадавших, о чем свидетельствуют уроки локальных войн.

Несмотря на всеобщее признание своеобразия и тяжести огнестрельных повреждений кисти и организационные трудности лечения раненых, в литературе последних лет практически отсутствуют работы, анализирующие состояние этого направления военно-полевой хирургии. Представления об особенностях патологии огнестрельных ранений кисти, кистевых суставов и пальцев, принципах лечения и последующей реабилитации раненых основываются главным образом на опыте второй мировой войны и лишь изредка дополняются медико-статистическими данными послевоенных конфликтов. В них, к сожалению, не нашли должного отражения сведения об эволюции стрелкового и осколочно-взрывного оружия и особенностях поражающего действия новых ранящих снарядов на кисть, а описания лечебных мероприятий ограничиваются самыми общими рекомендациями.

Как известно, локальные боевые конфликты принято сравнивать с полигонами, где проверяются новые идеи, касающиеся стратегии и тактики ведения боевых действий, вооружения и технического оснащения, в том числе военные доктрины максимального сбережения людского потенциала войск. Судя по отчетам отечественных и зарубежных специалистов, такие исследования мало коснулись огнестрельных ранений кисти. В них не нашло отражения влияние места развития и вида боевого конфликта на стратегию, тактику, содержание и профессиональные детали лечения этого контингента раненых. Остается неизученной и такая важнейшая проблема, как лечение огнестрельных ранений кисти при их сочетании с поражением других органов. В литературе совершенно не освещен вопрос о возможных комбинациях ранений кисти с общими тяжелыми инфекционными заболеваниями, резко отягощающими состояние раненых и течение раневого процесса.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Лечение огнестрельных ранений кисти как часть общего учения об огнестрельных ранах необходимо рассматривать в определенном историческом плане. Вехи, отмечающие его построение, должны отражать эволюцию методов, способов и средств ведения вооруженной борьбы, эволюцию огнестрельного оружия, уровень организации медицинского обеспечения боевых действий войск, а также этапы развития теории и военной практики в целом и хирургии кисти в частности.

В трудах отечественных и зарубежных исследователей история хирургии кисти получила достаточно широкое освещение. Вместе с тем и классики хирургии кисти, и авторы многочисленных монографий, диссертаций и обзоров по этой теме уделяли меньше внимания проблеме оказания помощи раненным в кисть на войне. Это можно объяснить тем, что ряд материалов, имеющих военную специфику, был недоступен широкой медицинской общественности, оставаясь предметом специальных закрытых исследований. Одна из первых работ по лечению огнестрельных повреждений кисти принадлежит Амбруазу Паре.

Большой вклад в эту область медицины внес Н.И.Пирогов. Он писал: “Нет ни одной части тела,  в которой бы огнестрельные повреждения были так бесконечно различны по виду,  степени и осложнениям, как рука и нижняя часть предплечья”. По свидетельству Н.И.Пирогова, летальность от огнестрельных повреждений верхней конечности и кисти в межнациональных войнах составляла в русской армии от 25 до 36 %. Уместно заметить, что среди пациентов самого Н.И.Пирогова при “сберегательном лечении повреждений пальцев и руки” летальность не превышала 3 ‒ 4 %.

Зарубежные авторы в этот период и несколько позже выдвинули тезис о выжидательном лечении, которое заключалось в полном отказе от оперативных вмешательств при огнестрельных ранениях кисти. Так, описывая состояние лечебной помощи во время гражданской войны в Америке в 1861 — 865 гг., Отайс привел данные об исходах лечения 1495 раненых. В I группе (716 наблюдений) при так называемой выжидательной терапии способность продолжать службу сохранили 36,8 % раненых, а летальность составила 7,5 %; во II группе после хирургического лечения (в основном это были ампутации) службу смогли продолжить менее 10 %, а погибли 17,6 %. Несмотря на очевидность, казалось бы, более эффективного «неоперирования», автор считал, что показания к операциям существуют, но их реализация затруднена, в частности, из-за опасности гнойных осложнений. “Сберегательное лечение” огнестрельных ранений кисти, разработанное Н.И.Пироговым и успешно примененное им еще во время Крымской войны в 1856 г., имело другой смысл – отказ от ампутаций. Однако оно не было воспринято зарубежными хирургами, которые, опасаясь осложнений, излишне часто прибегали к усечению пальцев и кисти.

В 1880 г. отечественный врач Ф.Б.Генденрейх обобщил свои наблюдения и опыт других военных хирургов по лечению раненных в кисть во время сербо-турецкой и русско-турецкой кампаний. В монографии “Огнестрельные поражения руки и пальцев” автор указал на важное значение антисептической повязки, подробно изложив свои взгляды на время и объем оперативных и реабилитационных мероприятий.

Значительное влияние на развитие военно-полевой хирургии оказал выдающийся русский военный хирург К.К.Рейер. Во время русско-турецкой войны (1877,1881) он успешно применял принципы антисептики в лечении ран. Книга К.К.Рейера “О первичной хирургической обработке военных ран” (1881) сыграла огромную роль в становлении мировоззрения многих поколений военно-полевых хирургов.

Уместно напомнить, что основные виды стрелкового оружия того времени, т.е. периода межнациональных войн, составляли гладкоствольные и реже нарезные ружья и винтовки, поэтому свыше 90 % ранений кисти были пулевыми и одиночными. Век асептики и антисептики еще только начинался, а понятие “хирургическое лечение” сводилось к удалению инородных тел, отсечению разрушенных тканей, ампутациям пальцев и всей кисти, а также вскрытию флегмон. Тем не менее, рассмотренные выше положения явились предпосылками к будущим переменам в хирургии огнестрельных ранений кисти.

Во время первой мировой войны, как и в предыдущих войнах, раненые с огнестрельными повреждениями кисти вначале оставались вне поля зрения хирургов. “Сиротское” положение пострадавших ярко обрисовал Н.С.Мокин: “С самого начала войны наблюдалось особое отношение к этим раненым – им не только не оказывали должного внимания, но, наоборот, как из рога изобилия, сыпался приказ за приказом, один карательнее другого, с запрещением эвакуировать раненных в пальцы, задерживать их и лечить в околотках…”. Естественно, это отрицательно отразилось на исходах лечения. Так, Н.В.Маркова сообщала, что 2/3 из них подлежали “или вовсе увольнению с военной службы, или зачислению в нестроевые команды”. В 1916 г. С.М.Рубашов, основываясь на 2476 наблюдениях, представил более благоприятные данные о возвращении в строй военнослужащих после ранения кисти, но указал на частые неудовлетворительные функциональные результаты лечения. В 1914г. были случаи, когда в лазаретах раненных в пальцы выстраивали в шеренгу, и хирург, обходя эту шеренгу со своим помощником, ножницами состригал болтающиеся поврежденные пальцы. Такое варварское отношение к раненым приводило к частым нагноениям, и раны после огнестрельных ранений пальцев заживали очень долго. Лечение кисти оставалось уделом врачей с наиболее низкой квалификацией, а также фельдшеров и сестер милосердия.

Прообразом создания специализированных учреждений послужил приют для легкораненых, организованный в 1914 г. Н.Н.Бурденко, через который прошло более 15 тыс. пострадавших, причем 90 % из них составили раненные в кисть. К сожалению, этот прогрессивный шаг, намного опередивший предложения зарубежных хирургов, был правильно оценен только специалистами, а командование и военно-санитарные руководители царской армии не приняли никаких мер к его широкому внедрению.

Итоги первой мировой войны, особенно огромное число калек после ампутаций, а также инвалидов с контрактурами и хроническими остеомиелитами, послужили поводом к отдельному научному рассмотрению проблемы повреждений кисти в качестве объекта хирургического лечения. В 1916 г. увидели свет монографии S. Kanavell “Infections of the Hand”, а затем S. Bunnell “Repair of tendons in the fingers” (1922), “Repair of nerves and tendons of the hand” (1928) и M. Iselin “Chirurgie de la main”. Эти труды, а также программный доклад Л. Беллера о лечении повреждений пальцев и кисти на VII Международном съезде хирургов в 1935 г. в Брюсселе не сразу стали достоянием отечественных хирургов, чему, по мнению С. С. Гирголава (1957), способствовала блокада Советской России во время гражданской войны. Однако активно работавшие на фронтах первой мировой войны и в тылу виднейшие русские хирурги – будущие организаторы советской военно-полевой хирургии Н. Н. Бурденко, Н. А. Вельяминов, С. С. Гирголав, В. В. Гориневская, И. И. Греков, В. А. Оппель, Н. Н. Петров, Г. И. Турнер и др. в своих трудах подчеркивали особую сложность лечения ранений кисти.

В период между первой и второй мировой войной, как это следует из сообщений многих авторов, отечественные и зарубежные хирурги стали уделять больше внимания огнестрельным ранениям кисти, накопили опыт лечения повреждений кисти в мирное время и продолжали искать оптимальные пути восстановления ее функций. Военные конфликты 1938—1940 гг. обусловили возникновение и становление новой военно-полевой доктрины. Получила развитие и проверку идея о выделении ранений кисти в особую форму боевой патологии. Возникло новое направление медицинской помощи на войне – помощь легкораненым.

Большой вклад в эту область внесли советские хирурги ‒ участники боевых действий В. В. Гориневская, Ю. Ю. Джанелидзе, М. А. Ахутин, Н. Н. Бурденко П. А.  Куприянов, Е. В. Усольцева, которые разработали основные принципы лечения легкораненых. Уже во время советско-финской войны (1940) специализированная помощь легкораненым стала более дифференцированной и организованной. Высокая частота ранений кисти обусловила острую необходимость возвращения в строй весьма значительного контингента раненых.

В национальных войнах прошлых лет вследствие ограниченной численности воюющих армий такая задача не стояла, поэтому не было особой нужды в интенсивном развитии одного из важнейших путей массового возвращения раненых в строй – хирургии кисти. Только в период первой мировой войны, когда в борьбу были вовлечены крупнейшие государства мира, хирургия огнестрельных ранений кисти стала военно-медицинской проблемой первостепенной важности. Несомненно, именно этим объясняется тот факт, что до мировых войн ни в организационном, ни в научно-практическом плане такой отрасли хирургии не существовало.

Как показали первые же месяцы боевых действий Великой Отечественной войны, организация медицинской помощи раненным в кисть не удовлетворяла потребностям армии. Лечение огнестрельных повреждений кисти, как и в прежних войнах, оставалось монополией наименее квалифицированных врачей. Еще отсутствовали специализированные учреждения, и поскольку хирургия кисти не была окончательно выделена в самостоятельную специальность, то не было и соответствующих специалистов.

В связи с активизацией и расширением военных действий появилась необходимость в срочной разработке рациональных методов этапного лечения раненных в кисть. В самое тяжелое время войны, в августе 1942 г., был созван VI Пленум УМС (Учебно-методический совет) при начальнике ГВСУ (Главное военно-санитарное управление), впервые посвященный лечению легкораненых. Пленум, сыгравший решающую роль в организации комплексного лечения раненных в кисть квалифицированными специалистами, указал на необходимость создания специализированных отделений и госпиталей. Были введены в действие армейские и фронтовые госпитали для лечения легкораненых (АГЛР и ФГЛР) со сроками лечения соответственно 30 и 60 сут. Решения Пленума явились поворотным пунктом в деле улучшения лечения раненных в кисть. По мнению многих хирургов и организаторов медицинской службы, АГЛР и ФГЛР позволили значительно улучшить и ускорить процесс лечения таких раненых. Накопленный опыт и его обобщение дали возможность разработать методику лечения раненных в кисть, вошедшую в отечественную медицинскую литературу под названием “Комплексная терапия огнестрельных ранений кисти”.

Важнейшим компонентом комплексной терапии, как подчеркивали многие авторы, явилась проверенная в боевой практике концепция решающей роли первичной хирургической обработки (ПХО) ранений кисти, ее содержания и последовательности выполнения различных технических приемов.

Таким образом, благодаря усилиям руководителей военно-медицинской службы и непосредственных участников лечения раненых в боевой обстановке в 1943 – 1944 гг. в Красной Армии была создана стройная система оказания помощи раненным в кисть с теоретическими разработками, четким разграничением контингента, указанием методов лечения на различных этапах медицинской эвакуации и соответствующей военно-врачебной экспертной оценкой результатов лечения.

Многолетний коллективный труд военных хирургов по лечению огнестрельных ранений кисти нашел отражение в 18-м томе “Опыта советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 – 1945 гг.”, вышедшем в 1952 г.

В союзных армиях в период второй мировой войны организатором лечения огнестрельных ранений кисти был американский хирург S.Bunnell. При его непосредственном участии на территории США в 1944 г. было создано 9 военных госпиталей – “центров хирургии кисти”, в которых получили лечение 22 тыс. раненных в кисть. Результаты их лечения обсуждались на съездах, например I съезде американского общества хирургии кисти (1947), и были обобщены в книге “Surgery of the hand in the world war II” (1955) под редакцией S.Bunnell.

Итак, уже в годы второй мировой войны в отечественной и зарубежной литературе было признано, что ранения кисти являются одним из наиболее актуальных видов боевой патологии.

От упрощенного и даже пренебрежительного отношения к раненным в кисть, присущего медицинским чиновникам прошлого, до обоснования специального раздела хирургии, организации и внедрения системы специализированной помощи – такова общая краткая формула рассмотренного исторического периода.

Дальнейшее развитие таких научно-прикладных направлений, как совершенствование видов огнестрельного оружия и методов изучения раневой баллистики, а также уточнение стратегии и тактики медицинского обеспечения боевых действий войск, послужили обоснованием для испытания и внедрения новых предложений по организации, содержанию и технике хирургического лечения огнестрельных ранений кисти в военно-полевых условиях. Это получило многостороннее освещение в литературе послевоенных лет, особенно в период локальных боевых конфликтов. Изучение опубликованных работ показывает, что основными задачами медицинской службы являлись совершенствование ПХО при огнестрельных ранениях кисти и изыскание возможности применения первичного шва. Поиски в этом направлении привели к широкому внедрению двухэтапной ПХО в практическую деятельность военных хирургов во Вьетнаме и Израиле в 1969, 1971 и 1973гг..

В малых войнах, как и в больших, вновь встал вопрос об остром дефиците кадров – специалистов, работающих в области хирургии кисти, об исключительной трудности обучения хирургов и поддержания высокого технического уровня их деятельности. Идея создания специализированных центров хирургии кисти, где, помимо лечения, должны функционировать курсы специальной подготовки хирургов, оказалась плодотворной и была внедрена в здравоохранение многих стран. В нашей стране она была воплощена в виде создания специализированных армейских и фронтовых госпиталей, которые работали еще в годы войны. Педагогическую и научную работу в них вели Е.В.Усольцева, Г.Ф.Николаев и другие видные военные и гражданские специалисты. На протяжении многих лет роль такого центра играла кафедра военной травматологии и ортопедии Военно-медицинской академии, где проводится подготовка военных травматологов по хирургии кисти. С 1963 г. успешно функционирует Всесоюзный центр хирургии кисти в ЦИТО им. Н.Н.Приорова (первый руководитель — проф. В.Н.Блохин).

В настоящее время активно работают национальные и международные общества хирургии кисти. В 1979 г. основано Международное общество лечения огнестрельных ранений кисти, которое возглавил профессор W.E.Burkhalter. В 1973 г. на базе Всесоюзного научно-исследовательского института клинической и экспериментальной хирургии было создано первое в нашей стране отделение микрохирургии. Это послужило основанием для развертывания в последующем во многих городах Российской Федерации микрохирургических центров, где успешно выполняются недоступные ранее операции — реплантация и реваскуляризация пальцев и кисти, пересадка кровоснабжаемых трансплантатов. Совершенствуются техника шва нервов и сосудов, реконструкции при дефектах, транспозиции пальцев и операций на кистевом суставе.

Краткое рассмотрение истории хирургии огнестрельных ранений кисти свидетельствует о том, что эта остроактуальная военно-медицинская проблема постоянно развивается, способствуя внедрению в практику новейших достижений медицинской науки и техники.

ЧАСТОТА, ВИДЫ И ХАРАКТЕР ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ КИСТИ

По данным отечественной и зарубежной литературы, частота ранений кисти в прошлых войнах варьировала от 5,8 до 36 %: в годы первой мировой войны – от 17 до 36 %, во время событий на озере Хасан и в районе Халхин-Гол – от 24,8 до 25 %, в боях с белофиннами – до 21 %, в годы Великой Отечественной войны – от 12,9 до 20 %, в Корее и Вьетнаме – от 22 до 25 %.

В первые годы Великой Отечественной войны пулевые ранения у раненных в кисть составили 42 – 63 %, осколочные  – 35 – 38 %. К концу войны частота осколочно-взрывных ранений возросла до 60 – 70 %.

Широкое использование боеприпасов осколочно-взрывного действия обусловило увеличение множественных и сочетанных ранений, в том числе и кисти. На долю таких ранений приходилось примерно 9 %. Позднее, в локальных войнах, их количество достигло 30 %.

Во всех войнах прослеживается тенденция к преобладанию повреждений левой кисти. В Великой Отечественной войне левая кисть была поражена у 65 – 74 %, правая – у 26 – 35 %, обе кисти – у 1,5 – 3 % раненных в кисть. С одной стороны, это можно объяснить тем, что левая половина тела и рука военнослужащих при стрельбе и атаке чаще выступают вперед, а с другой – членовредительством. Число учтенных самоповреждений с 1943 по 1945 г. составило 3,8 %. Доля ранений мягких тканей кисти составила 25 – 30 %. Распределение зон ранений кисти – пальцы, пясть, кистевой сустав – было различным и варьировало соответственно в пределах 28 – 60, 33 – 49 и 2 – 6 % . Ранения I пальца наблюдались у 15 % раненых.

Ограниченные повреждения кисти достигали 74,6 %, из них неосложненные повреждения мягких тканей составили 34,5 %, обширные – 21,5 %, разрушения кисти – 3,9 %. Из числа всех ранений 65 % были сквозными, 9 % – слепыми, 11,2 % – касательными, 14,8 % – множественными. В локальных конфликтах число тяжелых огнестрельных повреждений кисти возросло в связи с большей частотой использования современного оружия, но не превысило 30 – 45 %.

РАНЕВАЯ БАЛЛИСТИКА

По мнению отечественных и зарубежных хирургов, оценка поражающих свойств оружия, применяемого в боевых действиях, логически предопределяет в первую очередь вид и тяжесть повреждений, а уже затем — организацию и содержание помощи раненым. В связи с тем, что в каждой войне используют различные виды оружия с разнообразными поражающими факторами, объяснить их воздействие на живые ткани можно только по результатам исследования раневой баллистики.

razrushenie_kisti_v_zavisimosti_ot_napravleniya_puli

Рис. 1 Разрушение кисти в зависимости от направления пули: а ‒ фронтальная плоскость; б ‒ вертикальная; в ‒ сагиттальная.

По современным данным, поражающее действие ранящего снаряда заключается в образовании раневого дефекта, временной пульсирующей полости, а также в возникновении кровоизлияний и повреждений, тяжесть и распространение которых убывают по мере удаления от области ранения (зона “молекулярного сотрясения” по Н.И.Пирогову). С одной стороны, направление и трансформация кинетической энергии в тканях, которые для каждого снаряда имеют свои параметры, влияют на эти показатели; с другой – тяжесть ранений зависит от локализации и характера поражаемой области, т.е. определяется составом, плотностью, эластичностью, вязкостью тех или иных тканей и жидкостей. Трансформация кинетической энергии становится непредсказуемой при использовании “кувыркающихся” пуль, стрелок, осколков с заранее заданными параметрами.  К высокоскоростным снарядам относятся те, у которых начальная скорость варьирует от 750 до 1100 м/с.

Ранящие элементы взрывных устройств, все виды которых состоят из корпуса, детонатора и взрывчатого вещества, также могут быть с высокой (гранаты, бомбы и др.) и низкой (запалы, взрыватели и др.) начальной скоростью. Основное воздействие на человека оказывают ударная волна, первичные и вторичные снаряды, струи газа и полученная организмом энергия ускорения, а также ожоги и токсичные продукты. Особое значение для взрывных ранений имеет механизм воздействия Ударной волны. Последняя проявляется резким возрастанием объема газов; одна часть энергии идет на разрыв оболочки снаряда и образование осколков, другая – на формирование ударной волны. Ударная волна, возникшая от импульса повышенного давления, существующего в течение нескольких миллисекунд, сопровождается резким увеличением объема газа, который, вытесняя равное количество воздушных масс, образует плотный слой сжатого до нескольких тысяч атмосфер воздуха, распространяющийся вместе с осколками со скоростью до 3000 м/с. Однако его скорость быстро снижается соответственно увеличению объема пространства от центра взрыва. Величина перепада давления, положительного во фронте ударной волны и отрицательного в фазе разрежения, выражается энергией, которая вызывает волны упругого напряжения. При этом в каждой структуре тканей эти волны могут распространяться по сосудам на значительное расстояние, вызывая повреждения отдаленных органов.

ognestrelnoe_slepoe_pulevoe_ranenie_kisti

Рис. 2 Огнестрельное слепое пулевое ранение мягких тканей кисти, перелом IV пястной кости без смещения отломков.

а ‒ перелом пястной кости, пуля в мягких тканях; б ‒ входное отверстие, отек тканей кисти.

Изучение раневой баллистики имеет не столько академический, сколько прикладной характер. Так, при огнестрельных ранениях низкоскоростными снарядами предполагается более частое использование первичного шва, остеосинтеза, шва сосудов и нервов, а при ранениях высокоскоростными снарядами — значительного иссечения нежизнеспособных тканей, фасциотомии, адекватного дренирования и иммобилизации. При таких ранениях применение первичного шва, первичного остеосинтеза и т.п. дискутабельно.

Итак, знание особенностей баллистических характеристик ранящих снарядов, понимание их разрешающего воздействия на ткани позволяет военно-полевым хирургам определить объем предстоящего оперативного лечения. К сожалению, в литературе проблемам баллистики и кинетической энергии, виду и формам ранящего снаряда еще не уделяется должного внимания применительно к задачам хирургии огнестрельных ранений кисти. Являясь ключом к универсальному представлению об особенностях повреждения тканей в различных анатомических зонах, эти проблемы не учитываются и в столь важной области, как классификация боевых поражений кисти.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация повреждений кисти вообще и огнестрельных ранений в частности привлекает пристальное внимание исследователей, как с теоретической, так и с практической точки зрения. Значимость классификации заключается не столько в упорядочении и систематизации теоретических знаний, сколько в практической ценности обоснования тактики лечения и прогнозирования исходов. Классификация необходима в первую очередь для войскового района, следовательно, она должна быть простой и понятной врачу любой специальности.

По мнению большинства авторов, ни одна из имеющихся классификаций пока еще не отвечает современным требованиям.

Для открытых повреждений кисти мирного времени предложено более 40 классификаций, основанных, как правило, на морфологических признаках тяжести повреждений кисти, а иногда и на оценке соответствующих функциональных расстройств.

Классификация огнестрельных ранений кисти первого периода Великой Отечественной войны, предложенная Ф.Р.Богдановым, отражала лишь частные моменты, поэтому не нашла широкого распространения.

Наибольшее признание получила классификация огнестрельных ранений кисти, разработанная в 1941 г. Е.В.Усольцевой, в основу которой было положено морфологическое значение кисти как органа. При этом учитывали степень функциональных расстройств, обширность повреждения тканей и реакцию пострадавшего на травму. Огнестрельные ранения кисти разделены в ней на 3 группы:

А) ограниченные повреждения ‒ неосложненные и осложненные.

К неосложненным отнесены такие, при которых ни один из видов захвата не страдал. Остальные ранения данной группы составили осложненные повреждения, при которых была потеряна способность к одному из видов захвата;

Б) обширные повреждения кисти ‒ ранения, захватывающие целый отдел или часть двух отделов кисти с сохранением лишь простейших видов захвата. Кисть от нанесенного повреждения становилась неполноценной, хотя продолжала существовать как орган;

В) разрушения кисти, которые объединяли группу наиболее тяжелых ранений. Кисть как орган утрачивала свое значение.

За рубежом вопрос о классификации огнестрельных ранений кисти стоит не менее остро, но единого мнения также нет. Некоторые специалисты считают, что каждая огнестрельная рана – явление индивидуальное, и ее оценка требует творчества хирурга. В то же время, по их мнению, техника операции зависит от типа повреждения, травмирующего агента и конкретных условий, т.е. от тех же классификационных критериев. Ряд авторов предлагают делить огнестрельные раны кисти на пулевые, осколочные, взрывные и “инъекционные”, связанные с проникновением в ткани кисти струй топлива, масла, газа под высоким давлением. Классификация, предложенная C.Reid, основана на анатомическом принципе и обусловлена локализацией повреждения. И, наконец, R.Tubiana разработал принципы распределения повреждений кисти, включающие природу поражающего агента и тип раны, которые следует учитывать при создании классификации. В итоге наиболее распространенным стало деление огнестрельных ранений кисти на пулевые, осколочные и взрывные, из которых каждое в свою очередь может быть легким, средней тяжести, тяжелым и сложным.

Критическая оценка приведенных данных литературы свидетельствует о возрастании частоты сочетанных ранений кисти. Ни в одной из классификаций не учтена возможность возникновения у раненных в кисть до или после ранения тяжелых общих инфекционных заболеваний (брюшной тиф, гепатит, малярия). Для локальных боевых действий это становится актуальным в связи со спецификой местных медико-географических условий, особенно в тех конфликтах, которые происходят в восточных или южных регионах.

ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЯХ КИСТИ В МИРОВЫХ ВОЙНАХ И ПОСЛЕВОЕННЫХ КОНФЛИКТАХ

К концу второй мировой войны отечественными и зарубежными хирургами были определены основные положения, касающиеся организации помощи раненным в кисть в условиях глобальных военных действий. Главное заключалось в последовательном внедрении отдельных этапов системы оказания помощи и лечении легкораненых, в том числе и с повреждениями кисти. Решением VI Пленума УМС в 1942 г. предусматривалась окончательная сортировка на ДМП (дивизионный медицинский пункт) раненных в кисть и их направление в АГЛР и ФГЛР. Легкоранеными было решено считать тех, восстановление и боеготовность которых достигались комплексным функциональным лечением в течение не более 60 сут. на ДМП, в госпитальных базах армии и фронта. Это позволило четко выделить контингент легкораненых, подлежащих лечению в армейских и фронтовых ГЛР. Для оказания первой медицинской помощи раненным в кисть предусмотрено выделение на ДМП и ХППГ (хирургический полевой подвижный госпиталь) первой линии самостоятельных функциональных подразделений по приему и сортировке пострадавших, а также по оказанию им квалифицированной помощи со сроком лечения до 10 – 12 сут. Далее раненых эвакуировали в зависимости от тяжести повреждения в АГЛР или через эвакоприемник в ФГЛР.

По инициативе Н.Н.Бурденко, П.А.Куприянова и Ю.Ю.Джанелидзе в начале Великой Отечественной войны были организованы специализированные госпитали для лечения раненных в кисть и отделения в эвакогоспиталях фронта и тыла в Орле, Туле, Ленинграде, Калинине, Иванове, Тбилиси и на Северном фронте. В АГЛР сосредоточивались раненные в мягкие ткани без значительных разрушений и с повреждениями отдельных костей пальцев и кисти, не сопровождающимися смещением, т.е. с неосложненными формами, а в ФГЛР — раненые с повреждениями одной или нескольких костей пальцев и кисти без больших разрушений и дефектов костей и суставов. В тыловые госпитали направляли тяжелораненых, у которых нельзя было рассчитывать на восстановление функции кисти в течение 2 – 3 мес. При отсутствии на фронте специализированных госпиталей 11,2 – 20 % пострадавших были направлены в эвакогоспитали, а оттуда при необходимости – в глубокий тыл. В специализированные госпитали получали направление раненые не только с тяжелыми, но и с ограниченными повреждениями кисти, которые по тем или иным причинам не закончили лечение в ГЛР.

АГЛР должны были дислоцироваться на расстоянии не более 40 – 50 км от переднего края, для того чтобы раненые смогли поступать в них в течение суток. Однако обстановка и значительное число раненых меняли планы. Так, в ГЛР лечились от 30 до 68 % легкораненых, а остальные были непрофильными. Срок их поступления в госпиталь также изменялся: например, до 3 сут в АГЛР и ФГЛР поступило 0,45 %, после 3 – 5 сут – 42,5 – 48 %, а на 10 – 20-е сутки – 29 – 39 %. Естественно, что уволенных из армии среди поступивших в госпиталь на 4 – 21-й день после ранения было в 5 раз больше, чем среди поступивших в первые 3 дня. В основном длительность лечения в АГЛР составляла с момента ранения 24,8 –30,1 сут, с момента госпитализации – 20,8 – 23,9 сут, а в ФГЛР — соответственно 53,2 и 54,7 сут.

В основу организации работы ГЛР легло “Указание по организации работы в госпиталях для лечения легкораненых и больных” (изд. ГВСУ КА, 1942). Из 4 отделений ГЛР наибольшее внимание уделяли второму отделению, где лечили раненных в кисть. В каждом медицинском отделении их распределяли по взводам в зависимости от периода реабилитации, что позволяло эффективно проводить лечение, правильно организовывать режим, трудовые процессы.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Атравматичность вмешательства, как при первичной хирургической обработке, так и в ходе этапных операций, обеспечивается детальным знанием хирургом анатомии сегмента, способов восстановления костей, сосудов, сухожилий, нервов и покровных тканей. Обязательным является применение обескровливающего пневматического жгута. Доступы не должны пересекать кожные складки под прямым углом.

Ранняя функция в послеоперационном периоде тем важнее, чем тяжелее ранение кисти. Суставы, мышцы, сухожилия кисти – подвижные структуры, и покой для них губителен. По этой причине первым этапом восстанавливается скелет кисти путем свободной или несвободной костной пластики и, по показаниям, сухожильный аппарат с тем, чтобы была возможность раннего начала разработки движений.

ЛЕЧЕНИЕ

Первичная хирургическая обработка должна выполняться, как правило, под проводниковой или внутрикостной анестезией с введением антибиотиков. Перед началом операции рука отмывается теплой водой с мылом. Задача при обработке мягких тканей – максимальное их сохранение. Иссечению подлежат размозженные участки кожи и подкожной клетчатки.

Сохранение (восстановление) скелета кисти – первостепенная задача восстановительного лечения. На ранних этапах она решается стабилизацией кисти и пальцев путем проведения спиц или наложения простейших аппаратов внешней фиксации. Такого рода операции могут и должны выполняться в госпитале для легкораненых. В дальнейшем пострадавшие подлежат направлению в специализированные лечебные учреждения, где выполняются различные вмешательства: удлинение костей, транспозиция отдельных лучей взамен утраченных в результате ранения, другие сложные реконструктивно-восстановительные операции (эндопротезирование суставов кисти, микрохирургические пересадки пальцев со стопы на кисть и т.д.). От успеха восстановления костного скелета кисти зависит эффективность всех последующих операций на сухожилиях, суставах, нервах.

Сухожилия. Восстановление сухожилий и их скользящего аппарата может выполняться только в специализированных учреждениях. При выполнении ПХО ограничиваются туалетом раны, концы поврежденных сухожилий сближают и укрывают мягкими тканями. При поступлении на специализированный этап первичный шов сухожилия может быть выполнен при соблюдении ряда условий: имеются показания к такому виду шва, соответствующий  специалист, подготовленный в хирургии сухожилий и имеющий возможность наблюдать больного в течение 3 – 4 недель, в наличии необходимый инструментарий.

Как правило, ранения кисти с повреждением сухожилий исключают первично-восстановительные операции. Лечение начинается после реконструкции кожных покровов и проводится в два этапа: 1 – восстановление костно-фиброзных каналов; 2 – восстановление сухожилий. Общий срок лечения достигает 6-8 месяцев и требует участия травматолога, реабилитолога, специалистов ЛФК, ФТЛ и др.

Нервы. Повреждения тех или иных нервов кисти встречается в 60% открытых травм сегмента, поэтому травматологи часто сталкиваются с необходимостью выполнения шва или пластики нерва. Обязательными условиями для этого являются: наличие средств оптического увеличения; владение хирургом приемами микрохирургии (нервы зачастую имеют диаметр 1 – 2 мм); наличие специального инструментария и сверхтонкого шовного материала (8/0, 9/0).

Оперативные вмешательства по этому поводу могут выполняться только в специализированных военно-лечебных учреждениях. Откладывать вмешательство на нервах на длительный срок нежелательно, так как на концах последних образуются невромы и увеличивается диастаз. Это может потребовать выполнения пластики нерва, что ухудшает отдаленные результаты лечения.

Сосуды. Кисть и пальцы кровоснабжаются из двух источников – лучевой и локтевой артерий, которые многократно анастомозируют между собой на различных уровнях, перекрывая автономные бассейны друг друга. По этой причине восстановления артерий и вен необходимо в случаях, когда:

а) пересечены обе питающие артерии пальца;

б) отсутствуют достаточные анастомозы между артериями кисти (как вариант анатомического строения).

Восстановление кровотока проводится в первые 6 – 10 часов после ранения специалистом при наличии микроскопа (диаметр артерии пальца составляет около 1 мм), ультратонкого (9/0, 10/0) шовного материала и специального инструментария. Вероятность тромбоза сшитых артерий и вен сохраняется в течение 10-12 суток.

Пластика дефектов мягких тканей кисти является частой задачей хирурга, занимающегося лечением раненых в кисть, и может выполняться как в заключительной части первичной хирургической обработки, так и на протяжении всего периода лечения раненого в кисть.

Дефекты покровных тканей могут быть поверхностными и глубокими. При поверхностных дефектах, когда дном являются хорошо кровоснабжаемые ткани, удовлетворительный результат дает пластика расщепленными дерматомными трансплантатами из других областей. Необходимым условием является достижение плотного контакта расщепленного дерматомного трансплантата с подлежащими тканями.

Глубокие дефекты требуют использования кожно-жировых лоскутов, как  на питающей ножке, так и свободных, т.е. с восстановленным кровотоком через артериальные и венозные анастомозы или вставки. Небольшие по величине дефекты могут быть закрыты одним из вариантов пластики местными тканями (по Лимбергу, Дюформенталю, Диффенбаху, Шимановскому, Пику и т.д.).

При значительной величине дефекта на ладонной поверхности пальцев кисти используется «перекрестный» лоскут с тыла соседнего пальца. Для  I пальца лоскутом выбора является ротационный  тыльно-лучевой лоскут со II пальца, так как он имеет в своем составе ветвь лучевого нерва и ветвь лучевой артерии. Восстановление покрова в этом случае сопровождается и восстановлением чувствительности. Обширные дефекты покровных тканей в зоне кисти до последнего времени закрывались лоскутами на ножке с передней брюшной стенки или из паховой области. Недостатками этих лоскутов являются толстый слой подкожно-жировой клетчатки, вынужденное положение больного в течение длительного времени. В настоящее время разработаны, предложены и широко используется лучевой («китайский») и локтевой лоскуты на сосудистой ножке с реверсированным кровоснабжением. Лоскуты очень удобны, так как выделяются на той же руке, небольшие по толщине, идеально подходят для закрытия локтевых, тыльных, лучевых дефектов покровных тканей, обширных дефектов области I пальца. Свободные микрохирургические пересадки лоскутов с микро-анастомозами  сосудов и нервов также применяются в отдельных случаях: они способны в один этап восстановить большие дефекты покровных тканей кисти. Относительным недостатком этих лоскутов является то, что вмешательства по их пересадке – сложные и длительные микрохирургические операции с риском тромбоза артериальных и венозных анастомозов, как в раннем, так и в отдаленном послеоперационном периоде.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Все раненные в кисть нуждаются, как правило, в ряде реконструктивно-восстановительных оперативных вмешательств, длительном лечении на протяжении многих месяцев. С учетом этого обстоятельства и реабилитационное лечение их должно быть целенаправленным, непрерывным и профессиональным.

]]>
http://narod-trauma.ru/novosti/ognestrelnye-raneniya-kisti/feed 0
Повреждение нервов конечностей http://narod-trauma.ru/novosti/povrezhdenie-nervov-konechnostej http://narod-trauma.ru/novosti/povrezhdenie-nervov-konechnostej#comments Mon, 02 Nov 2015 02:23:34 +0000 http://narod-trauma.ru/?p=2215 повреждение периферических нервовПовреждение нервов конечностей можно рассматривать как повреждение периферических нервов (англ. ‒ peripheral nerve injuries).
Повреждения крупных нервов нередко сопутствуют ранениям и закрытым травмам конечностей. В таких случаях необходимы своевременная диагностика и восстановительное лечение. Морфологически различают полный и неполный анатомический перерыв нерва, а также внутристволовые изменения без повреждения эпиневрия (так называемый травматический неврит). При последнем типе повреждения в раннем периоде после травмы может отмечаться тяжелое выпадение иннервации с электрофизиологической картиной полного нарушения возбудимости нерва. По мере рассасывания кровоизлияний и обратного развития воспалительной реакции, происходит улучшение нервной проводимости. Следовательно, начальные клинические проявления могут давать картину полного перерыва нерва при его анатомической целости, и поэтому в ближайшие 2—3 нед после закрытой травмы нельзя еще говорить об анатомическом его перерыве. Особенности симптоматики определяют уровень и степень повреждения отдельных нервов.

    Плечевое сплетение в большинстве случаев повреждается в результате ранений над- и подключичной области. Клинические симптомы варьируют от выраженной мышечной слабости всей руки до изолированной параплегии плеча и предплечья. Чувствительные расстройства выражены на всей руке либо только в зонах иннервации срединного или локтевого нерва. В зависимости от характера повреждения в ближайшие 1/2 ‒ 1 год и без лечения может происходить полное и частичное восстановление проводящей функции нервного сплетения.

    Лучевой нерв особенно часто повреждается при переломах плечевой кости в нижней трети. Кисть свисает из-за выпадения функции мышц — разгибателей предплечья. Активное разгибание кисти, основных фаланг пальцев и отведение I пальца кисти невозможны; супинационные движения также нарушены. Чувствительность отсутствует на тыле предплечья, лучевой половине тыла кисти и во II межпальцевом промежутке; сенсорные расстройства носят непостоянный характер. При повреждениях лучевого нерва на предплечье больной не может произвести отведение и разгибание I пальца.

При повреждении срединного нерва на плече нарушается функция сгибания II и III пальцев, а также противопоставление I и II пальцев. Зона анестезии захватывает 2/3 ладонной поверхности кисти и половину окружности на II и III пальцах.

Повреждение локтевого нерва на всех уровнях нарушает функцию отведения и приведения пальцев. При обследовании больного констатируют невозможность сгибания всех пальцев кисти и приведения I пальца. Характерно когтеобразное положение пальцев рук с гиперэкстензией в межфаланговых и метакарпофаланговых суставах. Чувствительность отсутствует на волярной поверхности локтевой стороны и на IV—V пальцах кисти. Выраженная когтеобразная деформация кисти особенно характерна для одновременного поражения срединного и локтевого нервов.

повреждения срединного, локтевого и лучевого нервов

При повреждении бедренного нерва нарушается разгибание голени в коленном суставе; ослабляется сгибание бедра; развивается атрофия четырехглавой мышцы бедра с выпадением коленного рефлекса. Зона анестезии распространяется на переднюю поверхность бедра и передневнутреннюю поверхность голени.

При повреждении малоберцового нерва стопа отвисает, а ее наружный край опущен. Парализуются разгибатели стопы и основных фаланг пальцев, а также малоберцовая мышца, отводящая стопу, и передняя большеберцовая мышца, приводящая стопу. Чувствительность расстроена по передненаружной поверхности нижней трети голени и на тыле стопы, исключая наружный и внутренний ее края.

повреждение малоберцового нерва

Повреждение малоберцового нерва

При повреждении большеберцового нерва сгибание стопы и пальцев ног становится невозможным из-за паралича мышц на задней поверхности голени и мелких мышц стопы. Чувствительность кожи нарушается по задней поверхности голени, а также наружной и подошвенной поверхности стопы и пальцев. В зоне расстройств чувствительности развиваются трофические язвы; возникают проекционные боли в стопе и пальцах ног. Клиническая картина поражения седалищного нерва складывается из описанных симптомов поражения мало- и большеберцового нервов.

Целость крупного нерва конечности при его повреждении должна восстанавливаться сразу после травмы (первичный шов) либо в ближайшие 3 ‒ 4 нед (отсроченный шов). Первичному шву подлежат повреждения нервов при резаных и колото-резаных ранах, сопровождающихся минимальной зоной разрушения и загрязнения окружающих тканей. В огнестрельных, сильно размозженных и загрязненных ранах восстанавливать целость крупного нерва можно только после полного очищения и заживления раны (через 3 ‒ 4 ‒ 6 нед); нервы восстанавливают вместе с сухожилиями.

Техника наложения шва на нервы предусматривает предварительное освежение его концов (строго поперечное пересечение лезвием бритвы). Затем атравматичной иглой, проведенной через наружную оболочку (эпиневрий) центрального и периферического концов, накладывают не менее 4 швов, которые хирург и ассистент одновременно стягивают и завязывают. Фиксация конечности (гипс) в согнутом положении облегчает сближение отрезков нерва с их последующим удержанием в течение 3 ‒ 4 нед.

эпиневральный шов

 Эпиневральный шов

Результаты наложения шва на поврежденный нерв значительно улучшаются, когда используют современную микрохирургическую (прецизионную) технику. При ее применении заметно уменьшаются частота и выраженность местной воспалительной реакции, улучшается регенерация нерва и в итоге ‒периферическая иннервация в зоне восстановленного нервного проводника. Хирургическое вмешательство выполняют под операционным микроскопом; эпиневрий проксимального и дистального концов нервов иссекают весьма экономно; при помощи микрохирургических приемов отсепаровывают каждый из пучков нерва, состоящий из аксонов вместе с окружающим периневрием. Через периневрий каждого пучка накладывают по 1 ‒ 2 шва (монофильная нить № 10-0) и проводят точное сопоставление отдельных фуникулярных групп. В заключение на эпиневрий накладывают без натяжения многочисленные отдельные швы (монофильная нить № 9-0 или 8-0).

периневральный шов

 Периневральный шов

]]>
http://narod-trauma.ru/novosti/povrezhdenie-nervov-konechnostej/feed 0
Ампутация конечностей http://narod-trauma.ru/obshhie-voprosy/amputatsiya-konechnostej http://narod-trauma.ru/obshhie-voprosy/amputatsiya-konechnostej#comments Thu, 29 Oct 2015 00:58:57 +0000 http://narod-trauma.ru/?p=2196 К победе!Amputation of Extremities
Ампутации конечностей и их сегментов в ближайшем периоде после травмы (24 ‒ 48 ч) довольно часто проводят в связи с блокадой магистрального кровотока на почве повреждения сосуда или неудачной попытки восстановлению его целости. Развивающаяся ишемическая гангрена создает показания для удаления всего омертвевшего сегмента в неотложном порядке; в противном случае развивается интоксикация, угрожающая жизни или приводящая к развитию смертельных осложнений (анаэробная инфекция, ОПН и др.). Другой сравнительно частой причиной ранних ампутаций является массивное разрушение конечности с полной утратой тканями жизнеспособности. В случаях, когда обширные участки конечностей разрушены и сильно загрязнены, ампутация выступает в роли первичной хирургической обработки обширной раны — главного мероприятия по предупреждению септической инфекции. Такую же роль ампутация выполняет при полных отрывах конечностей во время транспортных инцидентов, производственных и сельскохозяйственных работах и взрывах. Наконец, срочная ампутация может выступать в качестве оперативного вмешательства, спасающего жизнь, когда ее производят в связи с молниеносным развитием анаэробной и тяжелой гнойно-септической инфекции. Перечисленные конкретные ситуации иначе называются первичными показаниями к ампутации конечности.

В более позднем периоде (по вторичным показаниям) к ампутациям прибегают в следующих конкретных ситуациях:

‒   поздняя окклюзия магистральных сосудов, сопровождающаяся медленно развивающейся гангреной дистального сегмента конечности;

‒   массивные раздробленные переломы, обширные разрушения мягких тканей, исключающие возможность восстановления функционально пригодной конечности;

‒   угрожающая инфекция мягких тканей и кости, не уступающая консервативным методам лечения (анаэробный целлюлит, остеомиелит), на фоне сомнительной функциональной пригодности конечности;

‒   необратимое повреждение голеностопного и коленного суставов;

‒   обширное разрушение мягких тканей, не поддающееся восстановлению.

Ампутация любого, а тем более крупного сегмента конечности в остром периоде, будучи дополнительной тяжелой травмой, представляет серьезную нагрузку для функциональных систем организма и требует солидного анестезиолого-реаниматологического обеспечения. Для стабилизации гемодинамики и безопасного проведения анестезии, самой операции требуется время от 1 до 2 ч; за этот период необходимо создать адекватный газообмен (интубация, ИВЛ), ликвидировать острую гиповолемию (активная инфузионно-трансфузионная терапия), устранить ацидоз (введение натрия гидрокарбоната или трис-буфера).

Разработано несколько оперативных способов ампутации конечности (рисунок ниже). Гильотинный метод предполагает одномоментное пересечение в одной плоскости всех анатомических слоев до кости. В связи с естественной способностью кожи, мышц к сокращению кость в центре культи неизбежно обнажается, и закрыть такую рану не удается. Развивающиеся инфекционно-некротические процессы в ране и кости (остеомиелит и др.) предопределяют неизбежность повторных операций. Поэтому этот метод, как неудовлетворительный, был исключен из хирургической практики уже много десятилетий тому назад. Циркулярную ампутацию (без выкраивания лоскутов), как правило, проводят под жгутом, который предупреждает значительную операционную кровопотерю. Круговой разрез кожи и подкожной жировой клетчатки первоначально производится до глубокой фасции; далее коже дают возможность сократиться и по ее краю последовательно пересекают мышцы в пределах каждого анатомического слоя ‒от поверхностного до глубокого, также позволяя предварительно мышцам сократиться. После смещения ретрактором всех мышц в проксимальном направлении кость перепиливают в узкой зоне, лишенной надкостницы. Нервы следует пересечь как можно выше лезвием бритвы в строго поперечном направлении, избегая натяжения и вытягивания стволов. Крупные сосуды перевязывают на двух уровнях хромированным кетгутом, причем дистальную лигатуру накладывают с прошиванием сосуда; далее жгут ослабляют и перевязывают более мелкие сосуды, осуществляя полный гемостаз. Для остановки кровотечения из кости используют стерильный воск. В конце операции, выполненной по такой методике, культя должна приобрести форму перевернутого конуса. После круговых ампутаций может понадобиться вытяжение кожи с помощью липкого пластыря, чтобы без натяжения укрыть обширную раневую поверхность по прошествии нескольких дней; такой прием позволяет ушить рану культи иногда даже после гильотинных ампутаций. Некоторые хирурги в ходе ампутаций воздерживаются от наложения жгута, полагая, что он препятствует оценке жизнеспособности тканей, ухудшает их кровоснабжение и способствует возникновению гнойно-инфекционных осложнений в ране культи. Однако все перечисленные опасности следует признать несопоставимыми с преимуществами жгута, как эффективного средства гемостаза, во многом облегчающего технику ампутации.

Ампутация лоскутным способом сопровождается относительно большим укорочением кости. Выкраивание лоскутов из кожи, подкожной жировой клетчатки должно планироваться заранее с учетом минимального риска послеоперационной инфекции, прежде всего определяемого достаточным отступлением от зоны омертвения тканей. Первичное закрытие ран после ампутаций, особенно на нижних конечностях, не рекомендуется, а в военное время категорически запрещается, поскольку в глубоких ранах культи часто развивается гнойная инфекция, приобретающая септическое течение. Рана культи обязательно подлежит ежедневной ревизии, перевязке, дополнительному иссечению некротизируемых тканей и широкому дренированию до момента полного стихания воспалительных явлений. В дальнейшем на рану накладывают вторичные швы; предварительно кожу мобилизуют путем отсечения от подлежащих тканей, а при неэффективности этого приема повторно пересекают кость на более высоком уровне. Для активного заживления гранулирующей раны культи можно использовать свободный трансплантат на сосудистой ножке. Применять расщепленные кожные лоскуты на раны опорной поверхности культи не следует, так как они изъязвляются и разрушаются в ходе последующего ношения протеза.

Методы ампутации конечности

Методы ампутации конечности: а) гильотинный; б) циркулярно-поэтапный с ретракцией анатомических слоев; в) лоскутный.

Ампутации, проводимые в мирное время в благоприятных условиях (незагрязненные раны, небольшие сроки, прошедшие после травмы, молодой возраст, возможность рано начать применение антибиотиков), допустимо завершать наложением первичного шва. В таких случаях после ампутации нижней конечности становится возможным применение первичного протезирования.

Нагрузку на временный протез начинают сразу после операции; через 2—3 нед возможно ношение полноконтактного протеза. Активная реабилитация значительно сокращает общие сроки ее и заметно улучшает психологическое состояние пострадавших.

Специального рассмотрения заслуживают выбор оптимального уровня для ампутации конечностей и особенности этой операции на отдельных областях. Так, например, пальцы стопы функционально выгодно для больного вычленять в межфаланговых либо плюснефаланговых суставах; при этом ампутационную рану укрывают подвижным лоскутом из мягких тканей. Трансметатарзальные ампутации на стопе признаются особенно выгодными с функциональной точки зрения; в ходе такой операции следует тщательно восстанавливать кожу на хорошо иннервируемой нагрузочной поверхности стопы. При вычленении в голеностопном суставе необходимо резецировать обе лодыжки. Следует избегать вычленения на уровне сустава Лисфранка (плюснепредплюсневое сочленение) или костей предплюсны, т. е. проксимальнее места прикрепления сухожилия большеберцовой мышцы, так как это ведет к эквинусной деформации стопы, болям в культе, некрозу кожи и в целом создает плохие условия для протезирования.

Наиболее благоприятные условия для протезирования нижней конечности создаются при сохранении функционирующего коленного сустава. При вынужденной ампутации в зоне выше коленного сустава избирают уровень, находящийся на 7 ‒ 8 см над суставной поверхностью, что позволяет создать оптимальную культю для ношения вакуумного протеза. Пересечение бедра на границе нижней и средней трети также обеспечивает функционально выгодную культю. Однако следует помнить, что чем выше поднимается ампутационный уровень на бедре, тем в большей степени ухудшаются функциональные результаты протезирования, так как при этом мышечный контроль ухудшается. Поэтому для средней и верхней частей бедра оправдано стремление к сохранению максимально длинной культи. Условия для протезирования бедра улучшает стабилизация мышц путем сшивания передних и задних групп либо их фиксация в отверстиях, проделанных с помощью дрели на конце пересеченной бедренной кости (миодез). Цилиндрическая культя со стабилизированными мышцами особенно хорошо подходит к присасывающей капсуле тотально-контактного протеза.

При ампутациях на верхней конечности особенно выраженным должно быть стремление к сохранению как можно большей длины культи. При отчленениях на уровне лучезапястного сустава необходимо сберегать лучелоктевое сочленение, обеспечивающее сохранение супинационно-пронационной функции предплечья; культю можно укрывать кожей ладони. Ампутация предплечья в дистальном отделе из-за плохого кровоснабжения ведет к формированию «холодной синей» культи; оптимальным уровнем для ампутации в данной зоне признается граница нижней и средней трети предплечья. На предплечье возможно использование приемов кинепластической хирургии для туннелизации мышц с целью проведения к бицепсам кабеля, соединяющего с механизмами искусственной руки. Для данной методики оказались пригодными наиболее короткие культи предплечья.

Функциональная пригодность культи плеча прогрессивно снижается по мере ее укорочения, а при длине 3—5 см утрачивается полностью. При высоких уровнях ампутации плеча для создания искусственного управления руки в настоящее время используется хирургическая кинепластика двуглавых мышц плеча и большой грудной мышцы. Рекомендации по сшиванию мышц-антагонистов на плече противоречивы; отдельные хирурги считают, что это приводит к отеку и изъязвлению культи.

Уровень ампутаций, выполняемых по поводу травм, разрушений и отрывов, во многом определяется состоянием мягких тканей. В целом не оправдано стремление хирурга во имя максимально длинной культи ампутировать конечность или ее сегмент в зоне сомнительной жизнеспособности тканей. Такие операции, как правило, обрекают больного на повторную большую операцию ‒ реампутацию и связаны с неоправданным риском развития гнойно-септической инфекции. Иначе говоря, ампутация должна проводиться в зоне заведомо неизмененных тканей, что обеспечивает в последующем неосложненное течение процесса заживления раны. Этот принцип применим и к ампутациям по поводу гнойной или анаэробной инфекции, а также при тяжелой термической травме. Раны после ампутаций должны оставаться открытыми в ближайшие дни послеоперационного периода и закрываться только вторичными швами.

При многих травмах с первого раза трудно определить необходимый уровень отсечения конечности и поэтому вынужденно избирают тактику повторного усечения культи по мере определения вновь образующихся некротических массивов. В таких случаях нельзя затягивать время с отсечением конечности; выжидательная тактика для определения четких границ некроза сопряжена с риском глубокой интоксикации организма, опасностью гнойно-септической инфекции и быстрого формирования гнойных метастазов во внутренних органах.

При образовании на культе избыточной рубцовой ткани возникают изъязвления, очаги вторичной инфекции; рубцы и язвенная поверхность подлежат иссечению. Возможные контрактуры культи предупреждаются с помощью раннего начала ЛФК. Сильные боли в культе и чрезмерная болезненная чувствительность связаны с формированием невром пересеченных нервов; необходимы повторные вмешательства для аккуратного иссечения невром в соответствии с правилами обработки нервов. По современным воззрениям, фантомные боли патогенетически связаны с изменениями в ЦНС; трудное лечение этого осложнения представляет специальную проблему.

]]>
http://narod-trauma.ru/obshhie-voprosy/amputatsiya-konechnostej/feed 0
Реплантация конечностей и их сегментов http://narod-trauma.ru/obshhie-voprosy/replantatsiya-konechnostej-i-ih-segmentov http://narod-trauma.ru/obshhie-voprosy/replantatsiya-konechnostej-i-ih-segmentov#comments Wed, 28 Oct 2015 15:33:29 +0000 http://narod-trauma.ru/?p=2192 ReplantationExtremity Replantation
Прогресс современной восстановительной хирургии позволяет с помощью прецизионной техники реплантировать полностью отчлененные конечности и их сегменты. В нашей стране и за рубежом созданы и успешно функционируют специализированные центры, оснащенные операционными микроскопами, наборами специальных инструментов и шовным материалом. Врачи, занятые оказанием помощи при механических повреждениях, должны иметь представление о возможностях реплантационной техники.
В случае полноценной хирургической обработки раны и хорошего соприкосновения сшиваемых слоев в неповрежденной зоне шансы на приживление при гильотинных и других ранах примерно одинаковы. При травматических отрывах, сопровождающихся дополнительным повреждением отчлененного сегмента, частота приживления снижается с 95 до 75%. Для успеха реплантации исключительно важную роль играет фактор времени; частота приживления прогрессивно сокращается за пределами 4 часов, прошедших после травмы, и совсем небольшие шансы на успех остаются при сроках, превышающих 10 часов. На месте происшествия отчлененную конечность желательно отмыть стерильным солевым раствором, завернуть в стерильную салфетку или марлю и поместить в пластиковый мешок со льдом.
На результаты восстановления функции реплантированной конечности влияет уровень отчленения; функциональные возможности сокращаются в тем большей степени, чем проксимальнее этот уровень. Существуют прогностически плохие уровни, к которым относятся верхняя часть кисти и проксимальный отдел предплечья. Гораздо более благоприятны в плане приживления и функционального восстановления дистальные отделы пальцев, кисти и предплечья.
Наиболее часто встречаются травматические отчленения пальцев кисти.
Прогноз в случае реплантации пальцев благоприятный, когда уровень отчленения находится дистальнее прикрепления сухожилия поверхностного сгибателя пальцев кистей (проксимальный конец средней фаланги). При более высоком уровне отчленения резко ухудшаются перспективы на функциональное восстановление; прижившие пальцы становятся неподвижными, ригидными и лишь ухудшают функцию кисти. Когда предпринимают реплантацию всех 4 пальцев, ампутированных дистальнее середины концевой фаланги, получают хорошие функциональные и косметические результаты. Реплантация единственного пальца оправдана, когда речь идет о II или I пальце руки и при множественных ампутациях пальцев кистей. Транспозиционная трансплантация I пальца кисти иногда дает лучший эффект, чем реплантация других пальцев на их собственное место. Раздавленные пальцы и сильно загрязненные раны на них делают пальцы непригодными для реплантации. При множественных ампутациях пальцев верхних конечностей важно сохранить захватывающую функцию кисти; для этого стремятся к восстановлению I и II пальцев. Результаты реплантационных операций в молодом возрасте гораздо лучше.
Реплантации целой руки технически несколько проще, чем прецизионные операции в дистальных отделах верхней конечности в связи с большим диаметром анастомозируемых сосудов. При грубых размозжениях и разрывах нервных стволов плечевого сплетения реплантация по причине бесперспективности осуществляться не должна. У больных, перенесших реплантацию предплечья на уровне дистальнее середины локтевого сустава довольно часто получают хороший функциональный результат
(50—75%). Реплантации при взрывной и минно-взрывной травме, раздавливаниях, размозжениях неосуществимы из-за массивного разрушения ди-
стального и проксимального сегментов. Следует заметить, что жизнь настоятельно диктует необходимость расширения сети специализированных центров по осуществлению реплантаций конечностей.

Extremity Replantation

 

]]>
http://narod-trauma.ru/obshhie-voprosy/replantatsiya-konechnostej-i-ih-segmentov/feed 0
Шишка на локте http://narod-trauma.ru/povrezhdeniya-i-zabolevaniya-loktevogo-sustava/shishka-na-lokte http://narod-trauma.ru/povrezhdeniya-i-zabolevaniya-loktevogo-sustava/shishka-na-lokte#comments Wed, 12 Aug 2015 22:00:54 +0000 http://narod-trauma.ru/?p=2153 шишка на локтеТермин «Шишка» вряд ли можно отнести к профессиональной медицинской терминологии.  Но в народе он широко употребляется. Чаще всего он употребляется  в связи с ушибами. «Где ты так ударился, у тебя такая шишка на лбу!» ‒ можно слышать довольно часто. Ну а если перейти к профессиональной медицинской терминологии, то под шишкой (связанной с травмой ‒ ударом), мы будем понимать своеобразную гематому полусферической формы, резко выделяющуюся над окружающими ее тканями. Гематомы такой формы образуются, как правило, там, где кожа лежит не на мышцах, а непосредственно на кости и мало развита подкожножировая клетчатка. Это лоб, своды черепа, передняя поверхность голени, надколенник (коленная чашечка) ну и наконец-то область локтя, точнее ‒ локтевого отростка.

Но область локтевого отростка (и надколенника тоже) имеет в отличие от черепа, передней поверхности голени имеет одну, но очень важную особенность. Здесь непосредственно под кожей имеется так называемая слизистая сумка (bursa ‒ сумка, лат., бурса). Слизистая сумка представляет собой плоскую замкнутую полость, стенка которой состоит из тонкой соединительной ткани и содержит небольшое количество жидкости. Эта жидкость в силу низкого значения адгезии обладает низким коэффициентом трения. Следовательно, слизистые сумки (bursa mucosa) в организме располагаются там, где присутствует движение: под связками, под мышцами, под сухожилиями и под кожей в области суставов.

В области локтевого сустава нас интересует слизистая сумка, располагающаяся между кожей и локтевым отростком (его легко прощупать по задней поверхности локтевого сустава). Локтевой отросток ‒ верхний (проксимальный) конец локтевой кости, участвующий в образовании локтевого сустава. Двигаться ему приходится немало и слизистая сумка (бурса) ему просто необходима.

Локтевой отросток довольно уязвим для травм в силу высокой активности и незащищенности (он совершенно не прикрыт мышцами). На представленном ниже рисунке подкожная слизистая сумка локтевого отростка (bursa subcutanea olecrani) она изображена во вскрытом состоянии.

bursa subcutanea olecrani

Возвращаемся к тому, как может появиться «шишка на локте».

Первая и, пожалуй, самая простая причина ‒ это травма, ушиб локтя (падение, неосторожное движение и удар о какой-либо предмет и т.п.). Чаще, конечно, в силу своей более высокой активности  страдают мужчины. В результате удара повреждаются различные мягкие ткани (о переломах костей мы не говорим) в том числе и сосуды ‒ происходит кровоизлияние в слизистую сумку, образуется гематома. В силу анатомических особенностей (кожа лежит непосредственно на кости, практически отсутствует жировая клетчатка и самое важное ‒ сама слизистая сумка) она приобретает форму шишки, иногда довольно большой. Вначале сферообразная форма маскируется в какой-то степени окружающим отеком, но после спадения отека мы видим характерную картину.

Hygroma 1

Что происходит дальше? Излившаяся в полость бурсы (слизистой сумки) кровь довольно быстро сворачивается (в течение нескольких минут). Образование плотное, при пальпации флюктуация (симптом определяющий наличие жидкости, основан  на свойстве жидкости равномерно передавать давление во все стороны) практически отсутствует, вначале малоболезненное, затем безболезненное, плотно связанно с глубже лежащими тканями. Кожа над этим образованием подвижна.

Варианты эволюции гематомы в бурсе (слизистой сумке):

1) Рассасывание ‒ наиболее частый исход. Происходит асептический распад гематомы и ее резорбция (рассасывание через окружающие ткани). Период полного рассасывания ‒ длительный, зависит от размера гематомы и тянется до нескольких недель и даже месяцев.

Диагноз в данном случае, тем более сразу после травмы должен звучать следующим образом:  «Ушиб области локтевого сустава. Кровоизлияние в подкожную слизистую сумку (или бурсу) локтевого отростка».

Диагноз довольно громоздкий, но абсолютно точно отражающий суть дела. Замена такого диагноза на «Травматический бурсит», «Травматический бурсит локтевого сустава» ‒  абсолютна безграмотна, а встречается сплошь и рядом (не только у нас в России, но и за рубежом). Все же каждый медик, а тем более врач, а тем более хирург, травматолог должен знать, что окончание -ит означает воспалительный процесс. И когда доктор пациенту только что получившему травму ставит диагноз «бурсит» ‒ это просто смешно.

2) Инкапсуляция ‒ образование ложной кисты (псевдокисты) или ремолиционной (киста от размягчения). Вокруг распавшейся гематомы образуется плотная соединительнотканная капсула, рассасывание прекращается. Стенка такой псевдокисты  выстлана эндотелием (она все же остается слизистой сумкой, хоть и патологически измененной), и при определенных условиях избыточно продуцирует серозную жидкость. В некоторых случаях присоединяются явления асептического воспаления по типу ревматоидного артрита и в полости сумки могут формироваться так называемые «рисовые тельца» (действительно похожи). «Рисовые тельца» представляют собой плотные слепки отпавших ворсин, которые развиваются в результате асептического воспаления.

Диагноз при таком варианте развития должен звучать как «Гигрома области локтевого отростка». Если имеются явные признаки асептического воспаления, то можно добавить термин «хронический бурсит» ‒ «Гигрома, хронический бурсит области локтевого отростка». В некоторых случаях гигрома также может подвергаться обратному развитию, но сроки рассасывания гигромы растягиваются до нескольких месяцев.

3) Инфицирование и нагноение. Нагноение может произойти и без повреждения кожных покровов. Внутренних источников инфекции у человека хватает.

Вот тут термин «бурсит» абсолютно уместен. Только нельзя забывать добавлять «гнойный».

Причиной образования «шишки на локте» может быть не только острая травма. Образование гигром (хронические бурситы) может быть связано с длительной, постоянной травматизацией (профессиональное заболевание), специфическими процессами и т.п. Но это уже тема для отдельной статьи.

Лечение.

Первая помощь ‒ это конечно холод в любом виде и создание покоя (косыночная повязка). Давящая повязка на локтевой сустав вряд ли уместна. Холод следует применять в течение трех суток по 10 – 15 минут 4 – 5 раз в день. И только после этого (не раньше) можно попробовать тепловые процедуры, «разогревающие» мази, «йодную сетку». Почему попробовать? Потому что эти процедуры не всегда идут на пользу. Их можно использовать, если уже в первые дни больной чувствует облегчение, а опухоль начинает явно спадать. Пострадавший обращается к врачу, как правило, когда гематома достигает значительных размеров и мешает движениям. В этих случаях, конечно, ее надо убрать. Попытки аспирировать гематому через иглу  (а она уже свернулась) ‒ бесполезны. Убирают гематому через небольшой (1-1,5 см) разрез ложкой Фолькмана. Можно, конечно, и «выдавить», но это грубо и неэстетично.

Лечение гигром (хронических бурситов) будет изложено в отдельной статье. Гнойный бурсит ‒ удел гнойной хирургии.

Пострадавшим решившим лечится самостоятельно, я могу посоветовать оберегать сустав от повторных, даже незначительных травм. Это главное условие получения положительного результата. Как уже говорилось ‒ рассасывание гематомы наиболее часто исход. Следует только помнить, что процесс этот длительный. Иногда остается небольшая «шишка». Но ее всегда можно удалить. Но не всем она мешает. Я, конечно, имею в виду мужчин. Женщина вряд ли захочет мириться с таким косметическим дефектом.

Ну и в конце по поводу того, что небольшая «шишка» в области локтя не мешает настоящим мужикам. В начале статьи вы видели только  часть изображения. Я иногда смотрю передачи Особая папка ‒ ITON.TV (Израиль), в которых участвует  военно-политический эксперт, экс.глава израильской спецслужбы “Натив” Яков Кедми.  Нравится его компетентность, здравость суждений ну и, конечно, его явная наша пророссийская направленность. И как-то обратил внимание на его локоть (это, видимо, профессионально). Привожу полный скриншот сделанный несколько дней назад (передача от 6 августа 2015 года). Такая же шишка на локте была у него и год назад (специально нашел нужные передачи). И ничего ‒ живет и здравствует, чего и Вам желаю.

Яков_Кедми_1

]]>
http://narod-trauma.ru/povrezhdeniya-i-zabolevaniya-loktevogo-sustava/shishka-na-lokte/feed 2
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) http://narod-trauma.ru/obshhie-voprosy/iskusstvennaya-ventilyatsiya-legkih-ivl http://narod-trauma.ru/obshhie-voprosy/iskusstvennaya-ventilyatsiya-legkih-ivl#comments Fri, 31 Jul 2015 08:34:56 +0000 http://narod-trauma.ru/?p=2139 искусственная вентиляция легкихИВЛ предполагает полную замену самостоятельного дыхания больного, нарушенного или полностью выключенного тем или иным патологическим процессом.

С лечебной целью ИВЛ проводят по следующим основным показаниям:
— при наступившей или угрожающей остановке кровообращения и дыхания (для цели реанимации);
— при глубокой гиповентиляции (Ра co2 > 60 мм рт. ст.) после отдельных видов травм (ЧМТ) и их осложнений (эпилептический статус, столбняк),
а также в процессе проведения анестезии;
— при выраженной гипоксемии (Ра o2 < 70 мм рт. ст.) и нарушении вентиляционно-перфузионных отношений в легких, не уступающих консервативной терапии (отек легких, ателектазы, пневмония, эмболия в системе легочной артерии);
— при грубых нарушениях механики дыхания («нестабильная грудь», операционная стернотомия);
— при обострении сопутствующих заболеваний легких.

С профилактической целью ИВЛ проводят:
— при затянувшемся шоковом состоянии любого генеза;
— после обширных торакальных, абдоминальных и торакоабдоминальных операций, в особенности при сопутствующем ожирении, общем тяжелом
состоянии и выраженных электролитных расстройствах;
— при ознобах вследствие нарушения температурного режима;
— при аспирации или регургитации кислого содержимого желудка
в дыхательные пути.

Некоторые из перечисленных показаний зависят от опытности врача и его отношения к ИВЛ; следовательно, содержат в себе известный элемент субъективизма. Поэтому следует признать оправданной тенденцию к разработке объективных критериев для перевода больных на режим ИВЛ. Для этого требуется минимальный набор вполне доступных приборов и тестов, позволяющих определить объемные показатели внешнего дыхания (волюметр), силу отдельного вдоха (вакуумметр), газовый состав вдыхаемого воздуха и крови. По ним дают дифференцированную оценку механики дыхания, процесса оксигенации крови, артериоальвеолярное различие по О2 (AaD o2) и вентиляции (таблица).

Таблица

Для длительной ИВЛ пригодны только респираторы с широким диапазоном раздельной регуляции основных параметров дыхания (отечественные аппараты группы РО). С целью адаптации больного к работе респиратора прибегают к ручной гипервентиляции, временному повышению давления на вдохе, переливанию свежей крови, дигитализации. Длительное стойкое отсутствие синхронизации ИВЛ и спонтанного дыхания объясняется недостаточной оксигенацией организма больного либо элиминацией углекислого газа, а также малым объемом вдоха, особенностями отдельных видов травм с наклонностью к гипервентиляции (ЧМТ ‒ черепно-мозговая травма), величиной воздушного потока. Как следствие отсутствия синхронизации возникают «борьба» больного с респиратором, «противодыхание», кашель, опасные в плане возможного возникновения баротравмы легких, повышения давления в системе легочной артерии и развития сосудистой недостаточности, системной гипотензии, угнетения ЦНС (центральная нервная система). Когда всеми перечисленными приемами добиться синхронизации не удается, прибегают к введению морфина, фентанила, таламонала; как крайняя мера рекомендуется введение миорелаксантов длительного действия. При этом на фоне тахикардии противопоказан панкурониум, а при гемодинамических расстройствах либо нарушениях функции ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) ‒ тубарин. В системе мер по созданию адекватного режима ИВЛ решающую роль играет систематический контроль за газовым составом артериальной крови (КОС ‒ кислотно-основное состояние, Ра 02, Ра со2). Первое исследование должно производиться уже через 20 мин от начала ИВЛ. Такой же контроль необходим после каждой коррекции режима ИВЛ. При адекватном режиме контрольные исследования все равно осуществляют с интервалом 8 ‒ 12 ч. ИВЛ ‒ методика, связанная с повышенным риском возникновения внезапных осложнений, начиная от технической неисправности электросети, респиратора и кончая разнообразными опасностями собственно неадекватной вентиляции. Поэтому ИВЛ, проводимая в любой точке лечебного учреждения, требует непрерывного визуального контроля врача, медсестры, систематической санации дыхательных путей, неукоснительного соблюдения режима асептики, регулярной смены стерильной канюли, воздухоносных магистралей. Необходимы мониторный контроль за гемодинамикой (пульс, артериальное давление, ЦВД ‒ центральное венозное давление, МОК ‒ минутный объем кровообращения, ЭКГ), ежедневные рентгенограммы груди, систематические бактериологические посевы мокроты, определение массы тела больного, исследования электролитов, белка, осмолярности (кровь, моча). Важную информацию о состоянии гемодинамики малого круга дает катетеризация легочной артерии. Отключение от аппарата производят постепенно с участием опытного реаниматолога. Оно возможно при восстановлении адекватного спонтанного дыхания и устойчивой гемодинамики (ЖЕЛ ‒ жизненная емкость легких ‒  4‒5 мл/кг, сила вдоха 10 см вод. ст., AaD02  ‒ альвеолярно-артериальная разница напряжения кислорода, 350 мм рт. ст., ПДКВ ‒ положительное давление в конце выдоха ‒ менее 10 см вод. ст.).

В настоящее время заметно расширились показания для проведения ИВЛ в режиме ПДКВ. Эта методика стала главным средством в активном предупреждении и лечении РДС. К методике ПДКВ обращаются во всех случаях, когда обычная ИВЛ неэффективна и не может обеспечить Ра 02 на уровне 100 мм рт. ст. Рекомендуется сразу начинать ИВЛ в режиме ПДКВ, когда на спонтанном дыхании Ра 02 составляет менее 60 мм рт. ст. (при Fi 02  ‒ доля кислорода во вдыхаемом воздухе = 0,3), а также в случаях тяжелых сочетанных травм (при наличии соответствующих показаний к ИВЛ) при массивных переливаниях крови. Оптимальными считаются предельно низкие показатели ПДКВ (до  +10 см вод. ст.) и невысокие концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (Fi 02 = 0,4 и менее), при которых достигается приемлемый уровень Ра 02. Значительное повышение положительного давления на выдохе (25‒40 см вод. ст.) крайне нежелательно, так как при этом часто возникают серьезные осложнения: расстройства гемодинамики, баротравма легких, развитие медиастинальной воздушной эмболии. Другая группа осложнений относится ко всем методам ИВЛ. Во-первых, речь идет об осложнениях, связанных с длительным пребыванием трахеотомической канюли, интубационной трубки в трахее, гортани (отек, эрозии, стеноз, грануляции, ателектазы легких). Во-вторых, возникают осложнения, связанные с баротравмой легких; их риск повышается при использовании режима ПДКВ (пневмоторакс, эмфизема, требующие дренирования плевральной полости). В-третьих, возможно развитие инфекционных осложнений (нисходящий трахеобронхит, бронхопневмония, гипостатические и периателектатические пневмонии), а также легочных кровотечений. 4-я подгруппа объединяет осложнения, развивающиеся на почве нарушений гемодинамики, в свою очередь связанных с сокращением притока венозной крови к сердцу, снижением МОК, падением артериального давления. 5-я подгруппа осложнений обусловлена расстройствами обмена веществ в связи с развитием алкалоза, нарушением функции почек, накоплением воды в организме.

]]>
http://narod-trauma.ru/obshhie-voprosy/iskusstvennaya-ventilyatsiya-legkih-ivl/feed 0
Общие принципы лечения травматического шока (ТШ) http://narod-trauma.ru/travmaticheskij-shok/obshhie-printsipy-lecheniya-travmaticheskogo-shoka-tsh http://narod-trauma.ru/travmaticheskij-shok/obshhie-printsipy-lecheniya-travmaticheskogo-shoka-tsh#comments Fri, 24 Jul 2015 08:11:32 +0000 http://narod-trauma.ru/?p=2134 реанимацияТрадиционный термин «комплексная терапия» ТШ не раскрывает сути современного подхода в интенсивном его лечении, рассчитанном на быструю диагностику конкретных морфологических повреждений и тесно связанных с ними функциональных расстройств. Принципиально говоря, лечение ТШ должно носить строго индивидуализированный характер. Успех ожидает того врача, который лечит не шок как типовой процесс, а конкретного пострадавшего с определенными анатомическими разрушениями и функциональными расстройствами. В самом противошоковом лечении принято различать симптоматическую и собственно патогенетическую (каузальную) терапию. К симптоматической относят временное поддержание артериального давления с помощью инфузионных сред, ощелачивающих препаратов и медикаментозных агентов. Патогенетический характер носит целенаправленное устранение гипоциркуляции, включая неотложные и срочные операции для достижения гемостаза, устранения очагов интоксикации, ликвидации ОДН и восстановления кровообращения во всех его звеньях. В лечении ТШ особое место принадлежит фактору времени. Чем продолжительнее гиповолемия и больше глубина ТШ, тем энергичнее требуется лечение и тем хуже бывает прогноз. В случае рано начатого лечения нетяжелого шока одного возмещения кровопотери обычно достаточно для нормализации гемодинамики. При глубокой длительной гипотензии количество переливаемых плазмы, крови значительно превышает объем кровопотери; качественный состав инфузионно-трансфузионной терапии иной. Одновременно требуются ИВЛ и непростая фармакологическая коррекция достаточно глубоких функциональных сдвигов. При лечении тяжелых ранений и травм не следует дожидаться момента развития артериальной гипотензии.

Активное противошоковое лечение должно начинаться как можно раньше. Дело в том, что недостаточная перфузия тканей кровью может иметь место и при близких к норме показателях центральной гемодинамики. Именно тогда закладывается патологическая основа ряда осложнений, проявляющихся в более позднем периоде. В связи с этим необходим контроль за удовлетворением потребностей тканей в кислороде с ранних этапов лечения (КОС и др.).

В наиболее общем виде главную задачу лечения ТШ можно сформулировать так: в максимально короткий срок восстановить перфузию тканей кровью и тем самым обеспечить им доставку кислорода, пластических веществ и энергии. Решение этой задачи достигается по нескольким направлениям.

Первое направление состоит в нормализации количественного и качественного состава крови (гемотрансфузии, переливания плазмы, альбумина, коллоидов); второе направление включает восстановление жидкостных пространств (инфузия растворов электролитов); третье ‒ устранение ацидотических сдвигов (натрия гидрокарбонат, трис-буфер); четвертое связано с началом восстановления энергетических потребностей организма (растворы углеводов, препараты аминокислот и жировых эмульсий). Успешное решение всех перечисленных задач в итоге нормализует ОЦК, устраняет нарушения гемодинамики, восстанавливает приток кислорода и питательных веществ к тканям и нормализует гомеостаз в целом.

]]>
http://narod-trauma.ru/travmaticheskij-shok/obshhie-printsipy-lecheniya-travmaticheskogo-shoka-tsh/feed 0
Клиническая картина, диагностика и классификация травматического шока (ТШ) http://narod-trauma.ru/travmaticheskij-shok/klinicheskaya-kartina-diagnostika-i-klassifikatsiya-travmaticheskogo-shoka-tsh http://narod-trauma.ru/travmaticheskij-shok/klinicheskaya-kartina-diagnostika-i-klassifikatsiya-travmaticheskogo-shoka-tsh#comments Fri, 24 Jul 2015 07:25:40 +0000 http://narod-trauma.ru/?p=2128 ДисплейВ клинической практике диагноз ТШ ставят по сниженному уровню артериального давления. Такой подход неточен, а диагноз практически всегда запаздывает, поскольку многие патологические процессы, составляющие патофизиологическую сущность ТШ, закладываются гораздо раньше. Компенсаторные механизмы долго удерживают артериальное давление на уровне, близком к норме. Метаболические расстройства, характерные для ТШ, уже регистрируются при дефиците 20% ОЦК, в то же время клинические признаки шока проявляются только при дефиците 30—40% ОЦК. Момент появления бледности кожи и слизистых оболочек совпадает по времени с возникновением расстройств кровообращения во внутренних областях (мезентериальный кровоток) [Rutherford R., Buerk Ch., 1979]. Распознавание шока условно подразделяют на 2 этапа — предварительного и окончательного формулирования диагноза. Вначале используют общедоступные клинические тесты, а далее — лабораторные и специальные методики. При осмотре пострадавшего детально фиксируют внимание на его поведении, состоянии психического статуса, цвете кожи и слизистых оболочек, окраске подногтевых лож и наполнении подкожных вен на шее, туловище и конечностях. Далее исследуют пульс, подсчитывают ЧСС, тщательно определяют артериальное давление, измеряют температуру тела («поверхностную», «глубокую»). В мочевой пузырь вводят «постоянный» катетер для оценки количества, характера мочи и последующей количественной оценки диуреза. Оценку всех диагностических критериев производят с учетом времени с момента получения травмы. Важным критерием для диагноза «шока» является обширный характер повреждения в сочетании с расстройствами периферического кровотока. В стадии «эректильного шока» пострадавший беспокоен, в «торпидной» стадии — угнетен. Черты лица заострены, покровы бледные, кожа покрыта крупными каплями холодного липкого пота. Вместе с расширением зрачков эти симптомы свидетельствуют о гипертонусе симпатической нервной системы. Четко обозначен рисунок спавшихся подкожных вен. Бледные ногтевые ложа имеют цианотичную окраску. Если надавить пальцем на обескровленную кожу лобной части, то образуется долго не исчезающее бледное пятно. Для ТШ особенно характерны тахикардия, ослабление пульса и снижение артериального давления. Ориентировочно о глубине гемодинамических нарушений судят по соотношению ЧСС и уровня систолического давления («индекс шока»). В норме он составляет 0,5 (60 / 120), при ТШ средней степени тяжести —1 (100 / 100), при тяжелой степени ТШ — 2 (120 / 60). Практическая ценность индекса невелика, так как на ЧСС, помимо кровопотери и гиповолемии, в значительной степени влияют психоэмоциональный стресс, инъекции разнообразных медикаментозных агентов, сопутствующая патология и многое другое. В свою очередь, на уровне артериального давления сказываются индивидуальные колебания, возраст пострадавшего, сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.

В ходе диагностики шока следует постоянно помнить, что клинические симптомы гипоциркуляции могут маскироваться специфическими влияниями отдельных видов травм. Так, например, при тяжелых ранениях и травмах груди выраженная ОДН (острая дыхательная недостаточность) вызывает психомоторное возбуждение, страх смерти, гипертонус скелетных мышц. Кратковременный подъем артериального давления сменяется его быстрым падением с развитием терминального состояния. Глубокие гипоксия и ацидоз, неизбежно сопровождающие значительные дефекты грудной стенки, даже без сопутствующей большой кровопотери, способны вызвать яркую симптоматику плевропульмонального шока. На фоне ЧМТ тенденция к артериальной гипертензии маскирует проявление гипоциркуляции, связанной с кровопотерей. Клинические симптомы шока проявляются в полной мере лишь на поздней стадии таких травм. При травмах позвоночника происходит перераспределение крови в организме пострадавшего, вследствие чего возникает относительная гиповолемия. Распознаванию спинальных повреждений помогают наклонность к брадикардии, исследование неврологического статуса. При шоке на фоне повреждения внутренних органов брюшной полости на признаки гипоциркуляции наслаиваются симптомы «острого живота»: неадекватность поведения, интоксикация, эйфория, сильные боли и напряженные мышцы передней брюшной стенки. «Классический» торпидный шок по Н. И. Пирогову в полной мере относится лишь к отрывам и разрушениям конечностей, когда с момента травмы уже прошел значительный срок. Нередко ятрогенные влияния маскируют симптоматику гипоциркуляции при шоке: введение медикаментозных агентов с β-адреностимулирующим эффектом (ликвидация тахикардии, гипертензии); развитие анафилактических реакций в ответ на введение белковых, сывороточных, лекарственных препаратов. Гипотермия и охлаждение тела до 34—31°С также заметно понижает уровень системного артериального давления вследствие развивающегося пареза периферических сосудов.

На этапе окончательной диагностики ТШ описанные клинические симптомы должны подтверждаться данными лабораторных и специальных исследований. Центральное место принадлежит объективному подтверждению кровопотери (гиповолемии) с помощью лабораторных исследований крови (гематокритное число, содержание гемоглобина, эритроцитов, плотность), а также измерений ОЦК (объем циркулирующей крови) и ЦВД (центральное венозное давление). Важную информацию о глубине функциональных нарушений дают срочные исследования КОС, электролитов плазмы и мочи, концентрации белка и альбуминов, осмометрия, коагулография, регистрация ЭКГ. Шок — процесс динамический, и следует иметь в виду, что все параметры изменяются во времени, поэтому важна их повторная регистрация. Другими словами, сама динамика процесса приобретает важный диагностический смысл и одновременно играет роль критерия эффективного лечения. Прогрессирующее снижение артериального и пульсового давления, нарастающая тахикардия, ухудшение пульса свидетельствуют об углублении расстройства кровообращения. Наоборот, подъем и увеличение амплитуды колебаний артериального давления, урежение пульса и улучшение его качества являются показателями благоприятного течения процесса. Об этом же свидетельствуют розовая окраска и потепление кожи, наполнение кровью подкожных вен. Важное клиническое и прогностическое значение при шоке имеют глубина и длительность «централизации» кровообращения. Особую опасность представляют многочасовая гипотензия и затягивающиеся сроки нарушений гемоциркуляции.

Измерение диуреза за единицу времени является информативным и простым тестом, применяемым для контроля за гемодинамикой. Продукция мочи объективно отражает перфузию кровью почек, нарушенную вследствие кровопотери, расстройств гемодинамики. Чем более выражены гиповолемия, гипотензия, тем меньше продукция мочи. За критический уровень принят диурез, равный 30 мл / ч; его дальнейшее снижение дополнительно подтверждает диагноз ТШ. Одновременное снижение осмолярности мочи и содержания натрия отражает угнетение концентрационной способности почек.

Градиент температур оценивают по разнице температуры в прямой кишке или пищеводе и на I пальце кисти (стопы). Он отражает состояние периферического кровотока. В норме этот градиент составляет 3…4°С, а при ТШ возрастает до 8…15°С за счет преимущественного снижения «наружной» при относительной стабильности «внутренней» температуры. В начальном периоде ТШ «наружная» температура понижается параллельно нарастающему дефициту ОЦК. Повышение обеих температур и сокращение разницы между ними свидетельствуют об успешной ликвидации ТШ, т. е. об улучшении периферического кровотока, восстановлении обмена и температурного режима тканей.

Показатели «красной крови» (гемоглобин, эритроциты, гематокритное число), как и плотность крови, отражают величину кровопотери, пропорциональную гемодилюции — компенсаторной мобилизации жидкости из интерстициального (межтканевого) пространства. На ранних стадиях шока их изменения протекают параллельно величине кровопотери, падению артериального давления и в целом тяжести ТШ. Особенно информативны повторные исследования, производимые с интервалом 1 ч. По разнице гематокритного числа крови, взятой из центральной и периферической вены, можно судить о нарушениях периферического кровотока. Например, стаз, повышенная порозность капиллярных стенок и пропотевание плазмы ведут к сравнительному увеличению гематокритного числа «периферической» крови.

Центральное венозное давление (ЦВД) ‒ распространенный тест в интегральной оценке ОЦК, функции сердца и состояния периферического кровообращения. Уровень ЦВД тем ниже, чем более значительна кровопотеря и соответственно меньше скорость кровотока в центральных венах груди. Патологический подъем ЦВД наблюдается в ответ на возникающую гиперволемию либо угнетение контрактильной способности миокарда. Следует помнить, что повышение тонуса периферических вен, подъем внутригрудного давления (пневмоторакс, ИВЛ) также сопровождаются ростом ЦВД. Нормальный уровень ЦВД —4…10 см вод. ст., хотя возможны отклонения в ту и другую сторону. Тем не менее понижение ЦВД менее 2 см вод. ст. и его повышение более 12 см вод. ст. считаются патологическими. Особую ценность представляют серийные измерения ЦВД с 10-минутными интервалами. Быстрое повышение ЦВД на фоне невосполненной кровопотери свидетельствует об острой слабости сердца и неспособности «переработать» притекающие объемы крови.

Прямое измерение ОЦК с использованием красочных и радиоактивных индикаторов принципиально возможно после остановки кровотечения. При продолжающемся кровотечении происходит прямая утрата индикатора из русла циркуляции и поэтому получают искаженные данные. В остром периоде метод не имеет преимуществ перед более простыми способами оценки кровопотери (содержание гемоглобина, гематокритное число, плотность крови). Однако в послеоперационном (посттравматическом) периоде значение прямых измерений ОЦК возрастает из-за того, что с его помощью удается раздельно оценить ГО (глобулярный объем) и ПО (плазматический объем). При оценке результатов исследования ОЦК необходимо учитывать тот факт, что величина дефицита обычно меньше объема крови и жидкостей, необходимых для стабилизации гемодинамики. Это связано с перераспределением крови на высоте ТШ и временным скоплением ее в периферических сосудах. Для острого периода ТШ характерно одновременное снижение ОЦК и его отдельных компонентов (ГО, ПО). В дальнейшем по мере гемодилюции нарастают непропорциональные изменения ГО, ПО.

О водно-электролитных нарушениях при ТШ судят на основании повторных исследований плазмы, мочи. По уровню отдельных электролитов оценивают функцию почек. Осмометрия представляет ценное дополнение к этим исследованиям. Осмолярность плазмы отражает общую концентрацию электролитов; осмолярность мочи характеризует функцию почек. Наряду с таким показателем, как гематокритное число, результаты осмометрии облегчают оценку адекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Эти исследования особенно важны в случаях преимущественной утраты плазмы, жидкости и солей, что также способно вызвать острую гиповолемию и шок. Своевременная коррекция водно-электролитных расстройств предупреждает ОПН (острая почечная недостаточность).

Исследования КОС (кислотно-основное состояние) помогают установить характер и глубину обменных нарушений. Для ТШ характерно развитие метаболического ацидоза, связанного с расстройствами периферической гемоциркуляции и накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена. Нарушения газообмена ведут к задержке в организме углекислого газа и накоплению в крови угольной кислоты (респираторный ацидоз). Особую важность исследования Ро2 и Рсо2 артериальной крови приобретают для оценки адекватного режима ИВЛ. По разнице в насыщении кислородом артериальной и венозной крови судят о его потреблении тканями. Всякая коррекция дыхательных и метаболических расстройств требует повторного контроля за КОС.

Исследования белка, белковых фракций, вязкости крови позволяют контролировать стабильность кровообращения в органах и тканях. Вовремя ликвидированный дефицит альбумина, восстановление коллоидно-осмотического давления во внутрисосудистом пространстве играют важную роль для возобновления обмена между кровью и тканями.

Коагулография при ТШ требуется для своевременной диагностики и устранения возникающих расстройств гемостаза. На высоте шока сталкиваются с двумя основными типами нарушений свертываемости крови: при массивных переливаниях развивается «коагулопатия разведения»; при затягивающихся сроках восполнения кровопотери возникает синдром ДВС. В отдельных наблюдениях ТШ требуются исследования содержания в крови глюкозы, лактата, ЛДГ, а также морфологического состава крови.

М о н и т о р и н г, т.е. непрерывный контроль за важнейшими функциональными параметрами, занял важное место в интенсивном лечении ТШ. Он дает опорные данные для построения оптимальной реанимационной программы. Так, например, непрерывная регистрация ЭКГ позволяет осуществлять контроль за ЧСС и состоянием сердечной деятельности. Необходимость в инвазивных методах возникает при длительных сроках глубокого обескровливания (гипотензия, «централизация» кровообращения) и невозможности при помощи обычных режимов ИВЛ достигнуть адекватного газообмена. Через подключичную вену и камеры сердца в легочную артерию проводят «плавающий» катетер, снабженный надувным резиновым баллоном (Свена — Ганца). Регистрируют следующие функциональные параметры: давление в легочной артерии (систолическое, диастолическое, среднее), давление в легочных капиллярах («давление заклинивания»), центральную температуру, газовый состав венозной крови. Кроме того, расчетным путем определяют производительность сердца (МОК – минутный объем кровообращения), работу правого и левого желудочков, а также сопротивление в большом и малом круге кровообращения. В оценке вентиляционно-перфузионных отношений в легких важная роль принадлежит определению величины «шунтирования» крови. Для расчета «легочного шунта» применяют экспресс-методику, включающую определение кислорода во вдыхаемом воздухе (Fio2) с помощью масс-спектрографии и Ро2 артериальной крови (КОС). Большая величина шунтирования предопределяет необходимость перевода на ИВЛ с постепенным увеличением положительного давления на выдохе. Главная цель этого лечебного приема — добиться адекватной оксигенации крови (Ро2>95 мм рт. Ст.) без увеличения концентрации кислорода во вдыхаемой смеси свыше 35 %. При снижении «давления заклинивания» (<12 мм рт. ст.) необходимы срочные меры по ликвидации острой гиповолемии; при его повышении (>20 мм рт. ст.) требуется введение кардиотоников. Падение «давления заклинивания» в сочетании с высоким давлением в легочной артерии, подъемом ЦВД и низким насыщением крови кислородом (PО2<70 %) свидетельствуют о сниженном выбросе обоих желудочков сердца, требующем одновременно инфузионно-трансфузионной терапии и медикаментозной коррекции. Выраженные колебания давления в легочной артерии, синхронные с дыхательными циклами, отражают гиповолемическое состояние, что предопределяет необходимость переливаний жидкостей, крови.

Получаемые в ходе постоянного контроля функциональные параметры оказались информативными для оценки эффективности лечения и прогнозирования исходов. В первую очередь о неблагоприятном прогнозе сигнализируют уменьшение производительности сердца (МОК, СИ ‒ сердечный индекс, работа сердца, левого желудочка, падение уровня системного артериального давления), подъем давления в легочной артерии, снижение насыщения тканей кислородом, уменьшение гематокритного числа, ОЦК, количества эритроцитов и увеличение «шунтирования» в легких.

Инвазивные методы мониторинга требуют обученного персонала, аппаратуры, специальных катетеров. Они «нагрузочны» для больных, чреваты рядом осложнений и сопряжены с затратой немалого времени для катетеризации сосудов, математических расчетов. В связи с этим для применения инвазивных методов должны существовать специальные показания: длительные сроки (>11/2—2 ч) гипотензии (75—70 мм рт. ст. и ниже), продолжительная ИВЛ в режиме ПДКВ ‒ положительное давление в конце вдоха (>12 ч), превышение давления на выдохе более 10 см вод. ст. либо концентрации кислорода во вдыхаемой смеси свыше 40%, необходимость применения медикаментозных средств, регулирующих венозный приток к сердцу (препараты нитроглицерина) и величину сердечного выброса (натрия нитропруссид).

Постоянный контроль за, состоянием внешнего дыхания включает регистрацию частоты дыхания, ДО (дыхательный объем), ЖЕЛ (жизненная емкость легких), МОД (минутный объем дыхания). Кроме того, на фоне ИВЛ необходимо контролировать давление на вдохе, выдохе, «комплайнс-тест» (эластичность легких и грудной клетки). Для определения перечисленных пара-метров у ослабленных больных и при повреждениях груди требуется электронное оборудование, не дающее сопротивление воздушному потоку (спирометр, флоуметр, масс-спектрограф).

Помимо вышеперечисленных конкретных причин шока, острую несостоятельность кровообращения и клинику гипоциркуляции при тяжелых механических повреждениях могут вызывать первичные расстройства насосной функции сердца: ранения сердца, его ушибы и тампонада, массивная эмфизема средостения, ацидоз, интоксикация. В таких случаях регистрируют внешнюю клиническую картину, во многом идентичную картине кардиогенного шока. На фоне общего тяжелого состояния наблюдаются кашель, набухание подкожных вен, особенно на шее, начинающийся отек легких, частый, аритмичный пульс. Снижается производительность сердца (МОК); отмечается подъем ЦВД и сопротивления сосудов малого круга кровообращения. В крови регистрируют гипоксемию, метаболический ацидоз, повышение уровня КФК (креатинфосфокиназа) , ACT (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза), увеличение АВР (артериовенозная разница) по кислороду. В ходе дифференциальной диагностики шока нельзя пропустить продолжающееся внутреннее кровотечение либо гиповолемию, связанную с недовосполненной кровопотерей. Следует иметь в виду, что острые нарушения системной гемодинамики могут вызывать внутригрудной патологический процесс типа напряженного пневмоторакса, накопление в плевральных полостях крови, жидкости.

В более отдаленном периоде после травмы (на 5—7-е сутки) синдром гипоциркуляции может сопутствовать развивающимся инфекционным осложнениям. Массивное поступление бактериальных токсинов в кровеносное русло сопровождается вазодилатацией и падением ОПС. Возникает шокоподобный синдром, известный под названием «тепловой гипотонии» (септический шок). По мере снижения артериального давления нарастает функциональная «недостаточность печени, почек. Септическую природу гипоциркуляции подтверждают лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле крови, тромбоцитопения, другие расстройства гемостаза («коагулопатия потребления»).

Достаточно удобной и, в общем, оправдавшей себя классификацией ТШ оказалось его разделение на 4 степени тяжести: I степень (нетяжелый шок), II степень (шок средней тяжести), III степень (тяжелый шок), IV степень (очень тяжелый шок), или терминальное состояние. Использование для разделения ТШ по степени тяжести сразу нескольких параметров (частота пульса, артериальное давление, ЦВД, диурез и др.) на практике является весьма затруднительным из-за отсутствия четкого параллелизма между выраженностью каждого из них и глубиной гипотензии. Поэтому в широкой клинической практике приходится ограничиваться лишь одним наиболее информативным параметром — уровнем систолического артериального давления. При этом принципиально важно выделять 2 его классификационных уровня ‒ 70 и 50 мм рт. ст. Систолическое давление свыше 70 мм рт. ст. считают менее  опасным, так как при этом сохраняется перфузия основных внутренних органов. При падении уровня систолического давления ниже 50 мм рт. ст. нарушается кровоснабжение жизненно важных органов — сердца, головного мозга, присоединяются процессы умирания. Клинически это проявляется  утратой сознания, угасанием рефлексов, развитием терминальных сердечных и дыхательных нарушений. С учетом сказанного, разделение ТШ по степеням тяжести целесообразно проводить следующим образом: I степень — систолическое давление до 90 мм рт. ст., II степень — до 70 мм рт. ст., III степень — до 50 мм рт. ст., IV степень — ниже 50 мм рт. ст. Разумеется, следует отдавать себе отчет в том, что такое разделение достаточно упрощено и условно.

]]>
http://narod-trauma.ru/travmaticheskij-shok/klinicheskaya-kartina-diagnostika-i-klassifikatsiya-travmaticheskogo-shoka-tsh/feed 0
Травматический шок как синдром гипоциркуляции http://narod-trauma.ru/travmaticheskij-shok/travmaticheskij-shok-kak-sindrom-gipotsirkulyatsii http://narod-trauma.ru/travmaticheskij-shok/travmaticheskij-shok-kak-sindrom-gipotsirkulyatsii#comments Fri, 24 Jul 2015 04:20:25 +0000 http://narod-trauma.ru/?p=2119 bloodОтправной точкой для развития гипоциркуляции в большинстве случаев тяжелых травм служит острая кровопотеря, патологическое влияние которой каждый раз развертывается на фоне нервно-болевой импульсации, токсемии, других осложнений травм. Кровопотеря сопровождается следующими основными патофизиологическими сдвигами: уменьшается ОЦК (объем циркулирующей крови), нарушается производительность сердца – МОК (минутный объем кровообращения), изменяется тонус периферических сосудов – ОПС (общее периферическое сопротивление – сосудов). Острую гиповолемию (снижение ОЦК) характеризуют как условное несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом крови, остающимся в системе циркуляции. Об этом условном несоответствии судят косвенно по величине кровопотери, снижению притока венозной крови к сердцу, падению производительности сердца (уменьшение минутного объема кровообращения — МОК). Острое уменьшение ОЦК на 20 % принято за критический уровень, так как оно приводит к сокращению производительности сердца наполовину; тогда кровоток уже не в состоянии обеспечить адекватной перфузии тканей и выведение отработанных метаболитов. Именно это несоответствие между сниженной производительностью сердца и невозможностью обеспечить возрастающие потребности тканей в кислороде, питательных веществах и определяют патофизиологическую сущность травматического шока (ТШ). Снижение перфузии периферических тканей кровью в начальном периоде вызывает нарушения функции внутренних органов и систем, в дальнейшем возникают морфологические изменения в клеточных структурах. Однако на эффективность перфузии тканей кровью оказывают влияние не только ОЦК и производительная способность сердца. Одновременно имеют значение состояние периферических сосудов, качественный состав крови, остающейся в системе циркуляции. Между тем каждый из перечисленных параметров претерпевает значительные изменения при шоке. В более позднем периоде после тяжелой травмы причиной гиповолемии может стать преимущественная плазмопотеря (обширные осаднения, отслойки, очаги интенсивного воспаления), потеря воды (сопутствующая дегидратация) или солей (рвота, свищи). На ранней стадии трудно уловить разницу между этими двумя видами гиповолемического шока, т. е. вызванного потерей цельной крови или одной только плазмы. Для каждого из них первичным этиологическим звеном служит уменьшение ОЦК, сопровождающееся симптоматикой так называемой «холодной гипотонической тахикардии».

В развитии гипоциркуляторных расстройств большое место принадлежит непосредственным нарушениям сердечной деятельности. Выделяют первичный механизм нарушения насосной функции сердца (ранение, ушиб, тампонада, тромбоэмболия легочной артерии) и вторичную ее депрессию, вызванную гипоксией, ацидозом, дисбалансом электролитов, токсемией, повышением сопротивления сосудов, возрастающей вязкостью крови. Падение уровня систолического давления ниже 70 мм рт. ст. само по себе резко ухудшает кровоток в системе коронарных сосудов, что становится причиной критического нарушения деятельности сердца.

В происхождении гипоциркуляторных расстройств важную роль играют специфические особенности отдельных видов травм. Так, например, падение тонуса периферических сосудов нередко сопровождает повреждения позвоночника, некоторые виды ЧМТ (черепно-мозговой травмы). Кровь временно скапливается в расширенных периферических сосудах, что приводит к гипотензии. Возникает состояние так называемой относительной гиповолемии, связанной с исключением значительной части крови из активной циркуляции. Это опасное состояние требует принятия срочных мер, так как при отсутствии надлежащего лечения приобретает необратимый характер.

При тяжелых ранениях и травмах груди гипоциркуляцию вызывает сумма патологических влияний: нарушение притока венозной крови к сердцу (пневмоторакс, смещение средостения), острые расстройства газообмена (гипоксия, ацидоз), гиповолемия (гемоторакс), ноцицептивная импульсация вследствие раздражения обширного рецепторного поля париетальной и висцеральной плевры. При ранениях и травмах живота шоковый (гипоциркуляторный) синдром определяют: острая кровопотеря, токсемия (всасывание содержимого полых органов, продуктов «асептического гистолиза», токсических метаболитов), раздражение периферических рецепторов брюшины. При травмах и тотальных разрушениях конечностей ответственными за гипоциркуляцию являются острая кровопотеря в сочетании с токсемией и нервно- болевой импульсацией.

В клинической практике ТШ обычно диагностируют по гипотензии. Однако многие системные сдвиги возникают гораздо раньше и не связаны с величиной кровопотери. В течении ТШ выделяют начальную, или раннюю, фазу с компенсаторной направленностью всех возникающих изменений. Для ранней стадии характерно вовсе не замедление кровотока, как полагали до недавнего времени, а так называемая гипердинамическая реакция системы кровообращения. Благодаря включению механизмов компенсации производительность сердца (МОК) и объемная скорость кровотока поддерживаются на нормальном и даже повышенном уровне. На фоне некоторого снижения систолического давления увеличиваются ЧСС (частота сердечных сокращений), УО (ударный объем – сердца), сердечный выброс, ЦОК (центральный объем кровообращения), ударная работа сердца, доставка кислорода тканям. В результате компенсаторного спазма периферических сосудов повышаются ОПС, потребление кислорода тканями; соответственно возрастают АВР (артериовенозная разница) по кислороду и степень насыщения им тканей. В итоге увеличивается скорость кровотока, ткани полнее усваивают кислород. Однако из-за нарастающего дефицита кислорода уже начинается понижение насыщения им тканей, развивается ацидоз.

Заслуживают рассмотрения основные механизмы компенсации патологических расстройств при шоке. В ранние сроки активизируется симпатическая нервная система. Генерализованное сокращение периферических сосудов и увеличение ОПС регистрируют уже через 30—60 с после возникновения гиповолемии. Спазм захватывает как артериальные сосуды («система сопротивления»), так и венозные сосуды небольшого диаметра («емкостная система»). Распространенной вазоконстрикции способствуют усиленная выработка и выброс в кровь катехоламинов — гормонов, продуцируемых корой надпочечников (адреналин, норадреналин). Одновременно стимулы для функциональной активности кровообращения и дыхания поступают от высших вегетативных центров мозгового ствола. В таком же направлении проявляется действие продуктов поврежденных клеток, нарушенного обмена, эндотоксинов, веществ кининовой системы, а также гипотермии, нарушения микроциркуляции. Все это на ранних этапах ведет к увеличению насыщения тканей кислородом.

В ответ на кровопотерю сосуды не всех областей сокращаются одинаково. В наибольшей степени вазоконстрикция затрагивает кожу, подкожную клетчатку, скелетные мышцы, внутренние органы спланхнической области, чья функция в экстремальных условиях не играет жизненно важной роли. В ответ на генерализованное сокращение периферических сосудов кровь мобилизуется в центральную часть сосудистого русла, чтобы обеспечить перфузию органов, обладающих высокой чувствительностью к гипоксии (сердце, головной мозг). Эту важнейшую компенсаторную реакцию организма называют «централизацией кровообращения». Распространенный спазм периферических сосудов носит стойкий характер и в наблюдениях с неблагоприятным исходом сохраняется вплоть до развития терминальной фазы шока. Именно сосудистый спазм определяет наиболее яркие внешние признаки ТШ: бледность кожи, липкий холодный пот. Затягивающийся спазм сосудов в отдельных органах может определять все последующее течение посттравматического периода, например спланхнической области — геморрагический энтерит, в почках ‒ ОПН (острая почечная недостаточность). Неравномерность спазма сосудов в различных областях определяется неодинаковым числом α-рецепторов, чувствительных к адреналину, норадреналину. Благодаря их минимальному количеству в сердце и головном мозге кровоснабжение этих органов существенно сокращается лишь на поздних стадиях ТШ. В том же направлении максимального поддержания перфузии сердца и мозга кровью действуют и собственные механизмы ауторегуляции этих органов.

Одновременно с кровообращением при ТШ стимулируется дыхательная функция. Одышка ведет к усиленному выведению из крови углекислого газа, что вместе с непосредственной утратой крови истощает щелочные резервы организма. Развиваются гипокапния и алкалоз. Однако стимуляция кровообращения и дыхания одновременно связана и с возрастающим потреблением тканями кислорода и энергии. Если в норме среднее потребление тканями составляет 80 мл/(мин•м2), то после тяжелого механического повреждения оно увеличивается почти в 2 раза ‒ 150 мл/(мин•м2) (Bennet D. et al., 1986). Для того чтобы удовлетворить возрастающее потребление тканей в кислороде и пластических веществах, увеличивается объемная скорость кровотока. О большой компенсаторной роли реакции «централизации кровообращения» свидетельствуют следующие данные: при кровопотере в размере 10 ‒ 15 % ОЦК наблюдаются минимальные изменения гемодинамики; утрата : 20 ‒ 30% может самостоятельно компенсироваться организмом без значительной гипотензии, падение ОЦК на 30—50% неизбежно вызывает глубокую гипотензию, требующую самого неотложного энергичного лечения (Trunkey D. et al., 1979]. В условиях затянувшегося шока метаболизм в клетках органов и тканей все более переходит на бескислородный путь получения энергии (анаэробный гликолиз), и это обстоятельство становится определяющим в последующем течении патологических процессов.

Вторую фазу ТШ иначе называют поздней, или стадией декомпенсации, когда главную патогенетическую роль играют нарушения клеточного обмена. Особое место в патогенезе на этой стадии принадлежит метаболическому ацидозу. Он распространяется в масштабе всего организма и влияет на функцию большинства органов и систем. Из-за дефицита кислорода в периферических тканях и действия механизма бескислородной выработки энергии (анаэробный гликолиз) в организме накапливаются молочная кислота и другие кислые продукты нарушенного обмена. Ацидоз стимулирует функцию мозгового слоя надпочечников. Как следствие нарушается баланс электролитов: ионы К+ начинают покидать клетки, а ионы Na+ ‒ поступать внутрь клеток. Этот процесс иначе называется трансминерализацией клеток. Он ведет к увеличению внутрисосудистого объема жидкости и направлен на поддержание ОЦК. В клетках быстро истощаются запасы фосфорных соединений, необходимых для сохранения жизнедеятельности (источники энергии). Повышение уровня адреналина сопряжено с возрастающим распадом гликогена в клетках печени, а это ведет к гипергликемии и затрудненному поступлению глюкозы в клетки («травматический диабет»).

На стадии генерализованного сокращения периферических сосудов величина перфузии тканей резко сокращается (до 1 л/мин). Раскрываются обходные артериовенозные анастомозы (шунты), и величина перфузии тканей вновь возрастает до нормального уровня (4 л/мин). Однако скорость кровотока резко замедляется. Возникающие расстройства в терминальном звене кровообращения (артериола ‒ капилляр ‒ венула) имеют далеко идущие последствия. Они закономерно наблюдаются во всех случаях затянувшейся гиповолемии, падения насосной функции сердца, пареза периферических сосудов. Наиболее общей патофизиологической чертой для шоковых состояний является не уменьшение ОЦК и снижение насосной функции сердца, а именно это перераспределение кровотока в системе микроциркуляции, приводящее к нарушению снабжения тканей кислородом.

 

Фазы расстройств микроциркуляции

Фазы расстройств микроциркуляции при гиповолемии и шоке

а ‒  нормальные условия перфузии тканей кровью (4 л/мин); б ‒ сокращение периферической перфузии за счет спазма пре- и посткапиллярных сфинктеров (1 л/мин; в ‒ уменьшение перфузии тканей на фоне функционирующих шунтов (4 л/мин).

В динамике нарастающих расстройств микроциркуляции выделяют 3 фазы. В 1-й фазе наблюдается сокращение пре- и посткапиллярных сфинктеров, и в результате большие массивы тканей перестают получать кровь (стадия ишемической аноксии). Во 2-й фазе прекапиллярные сфинктеры расслабляются, но посткапиллярные жомы остаются в спазмированном состоянии; стаз крови сохраняется (стадия капиллярного стаза). В 3-й фазе происходит дилатация пре- и посткапиллярных сфинктеров. Однако градиент давления остается недостаточным для того, чтобы восстановить периферический кровоток (стадия паралича периферических сосудов — рисунок выше). Если в нормальных условиях функционирующие капилляры включают объем крови в размере 5% ОЦК, то на высоте микроциркуляторных расстройств — уже 25% ОЦК. Однако восстановления нормального кровоснабжения тканей все равно не наступает. В полной мере проявляется действие гипоксии, повреждается эндотелий сосудов. Кровоток прекращается полностью, когда наблюдается недостаточный градиент давления на участке капилляр — венула. Под влиянием повышенного давления в капилляре возникает усиление фильтрации жидкости, которая поступает в межклеточное пространство; вязкость крови еще более нарастает.

Затягивающиеся сроки расстройства периферической гемоциркуляции являются причиной синдрома ДВС, когда в просвете сосудов формируются многочисленные агрегаты из эритроцитов и других форменных элементов крови.

этиология и патогенез шока

 Этиология и патогенез шока как синдрома гипоциркуляции

Особенно чувствительны тромбоциты, число которых заметно падает вскоре после травмы, уменьшения ОЦК и поступления в кровоток токсических веществ. Приобретая адгезивные свойства, кровяные пластинки склеиваются между собой первоначально в венулах и небольших венах, прикрепляются к стенкам, блокируют кровоток, частично заносятся в сосуды малого круга. Внутрисосудистая коагуляция развивается под влиянием ацидоза, стаза крови, гипоксии эндотелия, а также активизации тромбопластических и клеточных ферментов в ишемизированных тканях. В процессе ДВС наблюдается усиленное потребление тромбоцитов и факторов свертывания. Поэтому синдром ДВС иначе называют коагулопатией потребления.

Одновременно внутрисосудистую коагуляцию поддерживают недостаточное образование факторов свертывания и угнетение процесса инактивации тромбообразования. В ответ на ДВС резко возрастает фибринолитическая активность крови, что может стать причиной геморрагических осложнений. Синдром ДВС остается обратимым феноменом до тех пор, пока процессы коагуляции контролируются системами ингибиции (антитромбин, антитромбокиназа, фибринолиз).

Генерализованные гипоксия и ацидоз непосредственно повреждают внутриклеточные структуры. В результате этого в кровь поступают лизосомальные ферменты (кислая фосфатаза, 8-глюкуронидаза). Хотя гипоксия действует на все ткани одинаково, не все органы страдают в равной степени по причине разной к ней чувствительности и неодинакового развития компенсаторной защиты. Например, слизистая оболочка ЖКТ особенно богата лизосомами, мембрана которых разрывается под влиянием аноксии. Организм наводняется токсическими веществами, а их нейтрализация затрудняется вследствие угнетения функции печени. Наводняющие организм протеазы, вазоактивные пептиды, биогенные амины, простагландины усугубляют расстройства микроциркуляции и нарушение функций многих органов и систем.

Из внутренних органов особенно страдают печень и почки. Перфузия кровью клубочков в почках поддерживается, пока системное давление превышает 80 мм рт. ст. Дальнейшее снижение артериального давления нару-

шает перфузию кортикального слоя и прекращает продукцию мочи. Резкое ухудшение функции сердца легко объяснимо нарастающей гиповолемией, сокращением венозного притока, углублением ацидоза и ухудшением реологических свойств крови. С другой стороны, кровопотеря и прямая утрата гемоглобина также предъявляют повышенные требования к обеспечению снабжения тканей кислородом. Гипоксия и ацидоз являются факторами, нарушающими функцию легких. Вначале возникает спазм сосудов малого круга, а в дальнейшем повышается проницаемость легочных капилляров, развивается отек легких. Вследствие блокады легочных капилляров микротромбами (ДВС) вентилируемые альвеолы перестают снабжаться кровью. Нарушение распределения крови, нарастающий дефицит в снабжении тканей кислородом и задержка токсических веществ являются причиной дисфункции важнейших органов и систем пострадавшего организма. Наступают глубокие расстройства гомеостаза и гибель клеточных структур. Эту стадию называют необратимым (рефрактерным) шоком.

На схеме 1 представлены основные механизмы возникновения гипоциркуляции, определяющие шоковый синдром. Применительно к тяжелым и сочетанным травмам каждый из них может обусловить нарушение кровообращения и снижение артериального давления как непосредственно в момент нанесения механического повреждения, так и в последующие дни посттравматического периода. В остром периоде в качестве основных причин шока абсолютно преобладают кровопотеря, прямое повреждение сердца и нарушение тонуса периферических сосудов. В ближайшие дни после травмы главной причиной гипоциркуляции становятся вторичная сердечная недостаточность или септическая инфекция.

]]>
http://narod-trauma.ru/travmaticheskij-shok/travmaticheskij-shok-kak-sindrom-gipotsirkulyatsii/feed 0
Травматический шок. Эволюция взглядов на шок. http://narod-trauma.ru/travmaticheskij-shok/travmaticheskij-shok-evolyutsiya-vzglyadov-na-shok http://narod-trauma.ru/travmaticheskij-shok/travmaticheskij-shok-evolyutsiya-vzglyadov-na-shok#comments Wed, 22 Jul 2015 08:34:44 +0000 http://narod-trauma.ru/?p=2112 Анри-Франсуа ЛедранСлово choc (фр.) и shock (англ.) переводится на русский язык как удар, потрясение. Термин употребляли еще в средние века для обозначения особого оглушенного состояния, в которое впадали закованные в латы конные рыцари, сталкивающиеся на полном скаку на турнирах. Как терминологическое понятие травматический шок (ТШ) ввел в медицинскую литературу французский военный хирург Анри-Франсуа Ледран (1685-1770), опубликовавший свой труд в Амстердаме в 1741 г.  Широкому распространению термина способствовал перевод книги Ледрана на английский язык, который осуществил Джеймс Латта в 1743 г. В общем развитии учения о шоке можно выделить 3 исторических периода: описательный, теоретической разработки проблемы и новейший, связанный с изучением функциональных расстройств непосредственно у операционного стола и постели больного в клинике.

В описательном периоде предпринимались многочисленные попытки представить обобщенную клиническую картину, возникающую в ответ на тяжелую травму. Pirogov-na-krymskoj-vojneНаиболее ярко клинику ТШ в торпидной фазе описал Н. И. Пирогов: «С оторванною ногою или рукою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит и не жалуется; не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то раненый одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти».

Второй исторический период в изучении ТШ начался в конце прошлого века, когда в экспериментах на животных приступили к последовательной разработке его патогенеза. При этом с самого начала исследователи направляли свои усилия на создание единой (унитарной) теории ТШ, однозначно трактующей механизм его возникновения с позиции исключительного влияния одного патологического фактора. Такой методический подход следует признать порочным. Дело в том, что травма по своей патофизиологической сущности — термин неоднородный (собирательный), как это рельефно подчеркнули советские ученые, изучавшие ТШ у раненых на фронтах Великой Отечественной войны (Ахутин М. Н., 1945). При тяжелой травме отчетливо прослеживается действие нескольких отдельных патофизиологических компонентов, иначе называемых конкретными или непосредственными осложнениями: боль или нейрогенная (ноцицептивная) импульсация; кровопотеря или преимущественная утрата из русла циркуляции плазмы (интенсивное воспаление); токсическое влияние на организм продуктов разрушенных клеток и нарушенного метаболизма (травматический токсикоз); расстройство специфической жизненно важной функции таких органов, как сердце, головной мозг, спинной мозг в шейном отделе. Неоднозначность термина «травма» предопределяет и другое обстоятельство, а именно большое разнообразие локализации и характера механических повреждений. Только по этой причине функциональные последствия отдельных травм оказываются весьма различными. В большинстве случаев шока при травмах на первый план выступает острая массивная кровопотеря, которая в основном и определяет внешнюю клиническую картину и наиболее яркий симптом шока — артериальную гипотензию. В других наблюдениях дыхательные расстройства, гипоксия, ацидоз вызывают прогрессирующее снижение артериального давления, нередко сочетаясь с выраженной кровопотерей и острой гиповолемией (пневмогемоторакс). При 3-м варианте особенно заметна патогенетическая роль токсических влияний, источником которых служат массивные разрушения, обширные раны и отслойки кожи на большом протяжении и площади. Специфическую клиническую картину тяжелой ЧМТ (черепно-мозговая травма), переломов в шейном отделе позвоночника, ранений сердца также сопровождает картина острого упадка кровообращения с нарастающей артериальной гипотензией.

Еще в конце прошлого века американский физиолог Crile (1899) сформулировал нейрогенную теорию ТШ. В последующем ее детализировали и углубили советский патофизиолог И. Р. Петров (1947) и его ученики. В течение нескольких десятилетий в ходе многочисленных экспериментов были подробно изучены практически все отделы нервной системы. В этом состоял, несомненно, позитивный и весомый вклад нейрогенной теории в общую разработку проблемы шока. В первоначальном виде нейрогенная концепция связывала возникновение шока с первичным торможением вазомоторного центра, развивающимся в ответ на тяжелую травму, и вторичным упадком гемодинамики, дыхания, обмена. Концепция Крайля о существовании органов-мишеней при шоке объясняла его возникновение превращением «кинетической энергии», устремляющейся вместе с мощным потоком нервно-болевых импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринные железы (щитовидная железа, надпочечники и др.). Вначале, по мнению ее автора, возникает возбуждение (эректильный шок), а далее наступает истощение и даже морфологическое повреждение нейроэндокринных органов, названное острым (торпидным) шоком. Однако методический подход в разработке нейрогенной теории был не безупречным. Например, роль нервно- болевой (ноцицептивной) импульсации в механизмах ТШ выясняли в экспериментах на ненаркотизированных животных путем многочасовых раздражений электротоком крупных нервов конечностей. Понятно, что такая экспериментальная модель совсем не адекватна клинической практике, поскольку в ней влияние боли доведено до чрезмерной интенсивности и продолжительности. С другой стороны, кровопотеря вызывает критический упадок гемодинамики без малейшей гиперболизации. Подобные опыты скорее доказали обратное, а именно существование высокой резистентности ЦНС (центральная нервная система) и организма млекопитающих к действию ноцицептивной импульсации. Об этом же свидетельствуют хорошо известные факты из клинической практики. Например, самые сильные боли, которые человек испытывает в процессе своей жизни, не приводят к развитию ТШ (печеночная, почечная колика, каузалгии). Известно, что в военное время в пылу сражения бойцы часто не замечают непосредственно самого момента тяжелого ранения. И в мирные годы, как свидетельствуют результаты специального изучения поведенческих реакций, пострадавшие также не теряют способности к целенаправленным действиям при получении предельно тяжелых травм, таких как отрывы, ампутации и полные разрушения конечностей. В анестезиологической практике изредка встречается ошибочное и, разумеется, недопустимое прекращение подачи ингаляционного анестетика на фоне миорелаксации — ИВЛ (искусственная вентиляция легких). При этом снижения артериального давления, как правило, не наблюдается, пока обеспечены адекватный газообмен и своевременное восполнение операционной кровопотери. Еще один аргумент свидетельствует против главной и определяющей роли болевого фактора в механизме развития ТШ: современные самые мощные анальгетики и нейротропные средства, в равной мере, как и выключение ЦНС (общая анестезия), в ходе лечения пострадавших с тяжелыми травмами не могут вызвать коренного перелома и улучшить состояние гемодинамики, дыхания, обмена. На основании сказанного можно утверждать, что ноцицептивная импульсация не играет центральной роли в этиологии и патогенезе ТШ. Однако это утверждение не должно давать ни малейшего повода к преуменьшению роли болевого фактора. Нельзя, например, отрицать важной роли боли в механизме симпатико-адреналового ответа организма на травму, иначе называемого стрессом, который протекает по следующей патогенетической схеме: гиперкатехоламинемия — массивный выброс АДГ (антидиуретический гормон) — генерализованный спазм периферических сосудов — задержка воды и пр. Поэтому на фоне ТШ пострадавший не должен испытывать боли, а обезболивание следует рассматривать не просто как акт гуманной помощи, а как средство патогенетического лечения ТШ.

Не подтвердилось и другое важное положение нейрогенной теории — о первичном угнетении функций ЦНС и вторично наступающей депрессии кровообращения и дыхания при ТШ. Длительный и тщательный поиск очагов торможения практически во всех отделах нервной системы не увенчался успехом; по-видимому, их просто не существует. К тому же выяснилось, что работоспособность ЦНС в целом и больших полушарий головного мозга в частности сохраняется при ТШ вплоть до развития терминальных фаз. На большом числе клинических наблюдений установлено, что при «классическом» торпидном шоке по Н. И. Пирогову в случае тяжелых разрушений конечностей на ЭЭГ регистрируют дизритмию, отражающую не угнетение, а, напротив, стимуляцию биоэлетрических потенциалов коры головного. Для состояния ТШ характерна патофизиологическая картина так называемой «вегетативной бури» с активизацией всех функций основных систем, обеспечивающих выживание организма в экстремальной ситуации. Так, например, возрастают все параметры внешнего дыхания, резко стимулируются функция сердца, продукция гормонов надпочечников, гипофиза и других желез; развивается лейкоцитоз; усиливается потоотделение, причем как перечисленные, так и многие другие сдвиги нарастают параллельно углублению тяжести ТШ и падению уровня артериального давления. Они отражают напряженную борьбу организма за сохранение жизни, протекающую при самом активном участии нейроэндокринной системы. Установлено, что резистентность сосудодвигательного центра к гипоксии необычайно велика и во много раз превышает таковую для других нервных структур. Гибель клеток коры больших полушарий головного мозга наступает через 5—10 мин с момента полной остановки кровообращения, а клетки сосудодвигательного центра переживают 30—60 мин полной аноксии. Логично допустить, что если при ТШ сохранено сознание, а, следовательно, и функциональная способность коры больших полушарий, то соответственно отсутствует и угнетение неизмеримо более резистентного к гипоксии сосудодвигательного центра. Действительно заторможенными при ТШ оказываются некоторые системы, не имеющие прямого отношения к поддержанию жизнедеятельности организма в экстремальной ситуации: двигательная активность (отсюда картина внешней заторможенности), пищеварение и некоторые другие. Сознание нарушается лишь в терминальной стадии ТШ, но и тогда это связано не с рефлекторными влияниями, а с прямым уменьшением перфузии головного мозга кровью при падении уровня систолического давления ниже 50 мм рт. ст. Истинное торможение возникает в ЦНС лишь на заключительной стадии агонии. Но ему нельзя отводить охранительной роли, поскольку состояние парабиоза, в которое впадают нервные клетки, сопряжено с увеличением потребления энергии в десятки раз. Тем не менее, ряд положений нейрогенной теории все же нашел подтверждение. Так, уже в момент травматического воздействия регистрируются изменения внутриклеточных ферментов, участвующих в выработке энергии, а также ряд других нарушений, закладывающих основу для последующих системных сдвигов, опосредованных через автономную нервную систему.

Если признать, что возникающие в ЦНС изменения не играют ключевой роли в патогенезе ТШ, то логично поставить под сомнение ликвидацию ноцицептивной импульсации в качестве главного направления в лечении ТШ. Тем не менее, именно такой подход до недавнего времени безоговорочно утверждался в качестве патогенетической основы комплексной терапии ТШ. Хотя боль, страх и возбуждение подлежат безусловному устранению в максимально короткий срок, нецелесообразно допускать чрезмерного угнетения ЦНС при лечении ТШ, нарушающего ответственную функцию ее по регулированию систем целостного организма. Методы общей анестезии, всегда сопровождающиеся дополнительной нагрузкой на системы жизнеобеспечения организма, принципиально могут признаваться как вынужденная мера, необходимая для проведения неотложных операций, но не как средство патогенетической терапии ТШ. В экспериментах на собаках отчетливо показано отягощающее влияние эфирного наркоза на течение острой кровопотери, неизбежно сопровождающей практически все случаи ТШ. Патогенетически более обоснованы новокаиновые блокады переломов костей и других повреждений конечностей, когда боль прерывается на подступах к ЦНС и не нарушает ее работоспособности.

Еще в начале нашего века Malcolm (1905) обосновал центральную роль кровопотери в механизмах развития ТШ. Так была сформулирована теория крово-плазмопотери ТШ. В дальнейшем было доказано существование тесной корреляции между величиной кровопотери, уровнем артериального давления, с одной стороны, и тяжестью ТШ — с другой. Эту основополагающую зависимость многократно демонстрировали многие исследователи проблемы ТШ как в клинике, так и в эксперименте. В итоге было сформулировано следующее принципиальное положение: объем крови, теряемой в местах повреждений при ранениях и травмах, соответствует той степени ТШ, как если бы шок был вызван медленным кровопусканием. Соответственно активизировалась тактика инфузионно-трансфузионной терапии при лечении ранений и травм. В результате заметно улучшились исходы лечения ТШ. Клиницисты постоянно сталкиваются с обширными внутренними гематомами при переломах костей, повреждениях таза и забрюшинной клетчатки. Когда в экспериментальной модели по Кеннону ТШ вызывают сотнями ударов тяжелым металлическим предметом по мышечным массивам бедра, то и здесь ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря. Теория крово-плазмопотери оказалась наиболее плодотворной для разработки эффективного лечения ТШ. Во-первых, она ориентирует практического врача на активный поиск источника кровотечения, точную оценку объема потерянной крови как основы гемодинамической катастрофы. Во-вторых, главное значение в лечении тяжелых механических повреждений эта теория справедливо отводит экстренному гемостазу, включая оперативное вмешательство и адекватное восполнение кровопотери.

Новейший исторический этап в разработке проблемы ТШ начался в 60-е годы. Он проходил параллельно с развитием реаниматологии. Были созданы отделения и центры, специально предназначенные для лечения тяжелых механических повреждений. Физиологические методы исследования были перенесены в клинику и проводились непосредственно у операционного стола, постели больного. Одновременно усовершенствовалась техника постоянного углубленного изучения основных функций организма (мониторинг). Получили развитие методы статистической обработки клинических наблюдений. В результате были сформулированы принципиальные положения, видоизменившие традиционные взгляды на ТШ как на чисто нервно-рефлекторный процесс. Известно, что в клинической практике в большинстве случаев шоком называют всякое нарушение гемодинамики и прежде всего гипотензию, возникающую в ответ на травму. Между тем, как уже отмечалось, артериальную гипотензию могут вызывать перечисленные выше причины, названные прямыми осложнениями травмы: острая кровопотеря, гипоксия, интоксикация, нарушение специфической функции жизненно важного органа. Действие перечисленных факторов каждый раз развертывается на фоне ноцицептивной импульсации и типовых нейроэндокринных реакций. Однако влияние последних несоизмеримо мало по сравнению с патологическим действием кровопотери или, скажем, грубого нарушения анатомической целости жизненно важного органа (например, прямого повреждения сердца, головного мозга). В связи с тем, что кровопотеря в подавляющем большинстве случаев является отправной точкой для развития патофизиологических сдвигов при ТШ, его справедливо причислить к разновидности гиповолемического (геморрагического) шока (Вейль М. Г., Шубин Г., 1971; Trentz О., Hempelmann G., 1982; Messmer К., 1983, и др.).

При анализе большого массива клинических наблюдений, проведенных в специализированных клиниках и реанимационных центрах для тяжелых травм, выяснилось, что ТШ III степени в 3/4 всех случаев соответствует острая кровопотеря в размере 30% ОЦК и более, а при развитии терминального состояния (шок IV степени) ее регистрируют у 88% пострадавших. Таким образом, корреляция между величиной кровопотери и степенью тяжести ТШ достаточно велика, но она не достигает 100%. Это означает, что гемодинамические расстройства не всегда определяет острая массивная кровопотеря. В ряде наблюдений на первый план выходит патологическое влияние гипоксии и ацидоза, в других — интоксикация, в третьем варианте — нарушенная функция сердца или прямое повреждение головного мозга. При ЗТМ (закрытая травма головного мозга) нетяжелых степеней проявляется маскирующее влияние тенденции к гипертензии, обусловленное нейрогенным механизмом. Такая же тенденция отмечается и в случае алкогольного опьянения.

В большинстве клинических наблюдений ТШ к патологическим влияниям кровопотери присоединяется интоксикация. Она бывает двух основных типов — всасывание в русло циркуляции продуктов поврежденных клеток («асептический гистолиз») и поступление в кровь субстанций нарушенного метаболизма. Первые исследования по изучению травматической токсемии были проведены еще в начале XX в (Попельский, 1909; Vincent, Chin, 1903; Dale, Richards, 1918). С помощью внутримышечных инъекций гистамина у животных получали глубокую гипотензию. После окончания первой мировой войны была сформулирована токсическая теория  ТШ (Кеню, Дельбе, 1919). Клиницисты постоянно убеждаются в значительной роли интоксикационных влияний при лечении обширных ран, массивных разрушений и отрывов конечностей. Здесь в полной мере создается возможность сравнить тяжесть ТШ и так называемой «чистой» кровопотери, например сопровождающей внематочную беременность. При разрыве «беременной» маточной трубы своевременная операция и восполнение кровопотери относительно легче стабилизируют гемодинамику. В то же время нормализовать кровообращение неизмеримо труднее в случае массивных разрушений, отрывов конечностей, длительного пребывания жгута. В таких случаях нельзя добиться устойчивой стабилизации гемодинамики до тех пор, пока не будет проведена ампутация размозженного сегмента, удален жгут, обработана обширная рана, т. е. устранен непосредственный источник интоксикационных влияний. При открытых повреждениях в ближайшие 1 — 11/2 ч присоединяется интоксикация бактериальной природы. В составе циркулирующих с кровью субстанций обнаружены токсические амины (гистамин, серотонин), простагландины, токсигенные полипептиды (брадикинин, каллидин), ферменты (лизосомальные ферменты), тканевые метаболиты (молочная кислота, электролиты, адениловые соединения, ферритин). Все они обладают прямым угнетающим влиянием на кровообращение и дыхание, нарушают антимикробные барьеры, способствуют формированию необратимых последствий ТШ. Специальный раздел в изучении посттравматических интоксикаций выделен в связи со способностью бактериальных токсинов вызывать септический шок.

В работах последних десятилетий обращено особое внимание на расстройства периферического кровотока при тяжелых травмах и затягивающейся гиповолемии. Нарушения микроциркуляции оказались характерными для многих критических состояний, в том числе нетравматической этиологии (несостоятельность насосной функции сердца, септическая инфекция и др.). Соответственно утвердилось понятие о шоке гиповолемическом (геморрагическом), кардиогенном, септическом. Объединение этих критических состояний оказалось возможным по принципу общности изменений в системе периферического кровотока. Развивающаяся гипоксия вызывает патологические изменения на клеточном уровне, а повреждение внутриклеточных, ультраструктурных и ферментных систем формирует необратимые последствия шока; такова сущность теории микроциркуляторных расстройств при шоке (Hardaway R., 1965, и др.).

В механизмах нарушения периферического кровотока до конца не раскрыта роль жировой эмболии (ЖЭ). Важное значение ее при травмах допускалось и ранее. В свое время выдвигалась теория ТШ, объяснявшая этим осложнением нарушения жизненных функций (Porter, 1916). Решающее значение имеет изменение дисперсности плазменного жира, наступающее под влиянием кровопотери, гиповолемии, гипоксии и ацидоза. Клинически ЖЭ проявляется спустя часы, и даже дни после травмы. Однако есть основание полагать, что, зарождаясь на высоте шока, ЖЭ усугубляет характерный для него кризис микроциркуляции.

Существуют взгляды на ТШ как на типовой процесс с определенными нейроэндокринными реакциями и метаболическими сдвигами, во многом определяемыми истощением коры надпочечников. В основе этих взглядов лежат попытки привлечения учения Г. Селье (1979) об адаптационном синдроме для объяснения патогенеза ТШ. Такой подход при клиническом и экспериментальном изучении оказался несостоятельным, потому что функциональное истощение надпочечников при ТШ не подтвердилось, а введение кортикостероидов не обнаружило сколько-нибудь заметной лечебной эффективности.

Какое содержание вкладывают в настоящее время клиницисты в диагноз ТШ? В абсолютном большинстве речь идет о собирательном смысловом значении термина, под флагом которого проходят критические состояния, объединенные одним общим признаком — артериальной гипотензией. Разумеется, в такой интерпретации диагноз ТШ требует детальной расшифровки с перечислением всех анатомических повреждений и неразрывно связанных с ними функциональных расстройств. Только тогда становится ясной конкретная причина артериальной гипотензии. В таком собирательном значении ТШ не является ни нозологической единицей, ни привходящим осложнением с типовой патофизиологической структурой. Все же абсолютно преобладающее влияние кровопотери в качестве основной причины ТШ позволяет согласиться, что шок — это прежде всего синдром гипоциркуляции. В такой трактовке диагноз ТШ приобретает большую четкость и определенность. ТШ можно определить как синдром гипоциркуляции (острые нарушения гемодинамики), возникающий в ответ на механическое повреждение и патологическое действие непосредственных осложнений травмы. Отказ от клинического диагноза ТШ в пользу конкретного перечисления отдельных повреждений и сопровождающих их функциональных расстройств представляется нецелесообразным. Во-первых, потому, что поколения врачей привыкли к диагнозу ТШ как к традиционному обозначению критического нарушения жизнедеятельности и необходимости героического лечения. Во-вторых, нельзя не согласиться, что термину «шок» присущи краткость и большая выразительность (своеобразный сигнал бедствия).

]]>
http://narod-trauma.ru/travmaticheskij-shok/travmaticheskij-shok-evolyutsiya-vzglyadov-na-shok/feed 0