Травматология для всех

Практические советы при травмах и заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Полезные материалы для врачей — травматологов, ортопедов, хирургов.

Этиология и патогенез повреждений груди

Травма груди (thoracic trauma, chest trauma) в наши дни стала весьма распространенной причиной смерти. Это связано с возросшей автомобилизацией. В первую пятерку по автомобилизации вошли: США (765 автомобилей на 1000 жителей), Люксембург (686 авто), Малайзия (641 авто), Австралия (619 авто на 1000 человек) и Мальта (607 авто). В России в целом в 2012 году на 1000 человек приходилось 250 автомобилей (Владивосток — 556, Москва — 360). И дорожно-транспортные происшествия стали основной причиной травм груди.

Причем травмы груди в 80% процентах случаев являются одним из компонентов сочетанной травмы. Изолированные травмы груди составляют лишь 20% всех случаев. Травмы груди в сочетании с другими повреждениями стали основой причиной смерти в первые 45 лет жизни. При сочетанной травме торакальный компонент способствует наступлению смерти в 20-25% случаев даже тогда, когда он не является непосредственной причиной смерти. Преобладают закрытые повреждения. Проникающие ранения груди встречаются лишь в 10% случаев. Среди главных причин повреждений груди как уже говорилось, доминируют дорожно-транспортные происшествия (55%) и падения с большой высоты (15%); далее в убывающем порядке следуют несчастные случаи на производстве, в быту, в ходе спортивных игр и занятий. Как правило, наблюдается воздействие на грудь значительной силы прямых ударов, одномоментное форсированное сдавление большими тяжестями; при взрывах на шахтах или производственных объектах — ударная волна. В группе открытых повреждений груди преобладают колото-резаные ранения, наносимые ножом (75%) в ходе уголовно-наказуемых действий и суицидных поступков; реже являются следствием падения на острые предметы или ранения деталями автомобилей во время аварий. При этом из внутренних органов грудной полости повреждаются легкие (85%), реже — сердце (22%), диафрагма (16%), магистральные сосуды (10%), крупные бронхи (0,7%), трахея (0,2%), пищевод (0,3%), грудной проток (0,3%).

Патогенез ранений и травм груди определяет конкретный механизм повреждения того или иного органа, анатомической структуры. В одних случаях на первый план выступает острое коллабирование легкого (пневмоторакс), которое выключается из функции оксигенации крови; смещается средостение; нарушается кровоток по крупным венам грудной полости. Нередко тяжесть состояния в основном определяют профузное внутриплевральное кровотечение и острая массивная кровопотеря (гемоторакс). По своим патофизиологическим последствиям внутриплевральное кровотечение тяжелее наружной геморрагии либо кровотечения в другие полости, потому что сопровождается дополнительной компрессией на легкое и средостение, резко затрудняя приток венозной крови к сердцу. Тампонада сердца и выключение жизненно важной насосной функции его представляют другой патогенетический тип наиболее тяжелой торакальной травмы, детальное рассмотрение которого приводится в соответствующем разделе. Как следует из этого краткого упоминания, трудно говорить о единой схеме патогенеза торакальной травмы, имеющей весьма разнообразные конкретные варианты патофизиологических расстройств основных жизненных функций.

Механизм проникающих ранений груди может быть простым при нанесении холодным оружием или пулей с невысокой скоростью полета. В таких случаях патофизиологические последствия определяет прямое повреждение анатомических структур, расположенных по ходу раневого канала. Труднее объяснить патофизиологические эффекты массивной травмы груди при ее закрытом характере или в случае ранении современными высокоскоростными пулями, когда большая кинетическая сила и сложная конфигурация раневого канала вызывают неожиданные варианты внутренних повреждений. При закрытой травме груди массивное воздействие прямой силы вызывает тяжелый ушиб грудной стенки, множественный перелом ребер и других костей грудного скелета с повреждением внутренних органов. При множественном переломе ребер по двум и более линиям («раздавленная грудь») возникает механизм «парадоксального дыхания», когда «реберный клапан» западает на вдохе и выбухает на выдохе. Столь грубые расстройства биомеханики дыхания за короткий срок (ближайшие 1 — 1/2 сут) вызывают нарушения газообмена критической степени. Быстро нарастает патоморфологическая картина РДС, респираторного дистресс-синдрома («шоковое легкое»), которая завершается развитием терминального отека легких.

Непрямое влияние на грудь большой травмирующей силы может проявиться в виде внезапной форсированной компрессии или декомпрессии, что неизбежно сопровождается ушибом легких. Тяжесть контузии легочной паренхимы особенно велика при закрытой голосовой щели, когда резкий подъем внутреннего давления вызывает обратный ток крови в венах верхней половины туловища, лишенных клапанов. В результате в этой анатомической зоне возникают многочисленные петехии и кровоизлияния на кожных покровах, кровоизлияния под конъюнктивы, в среды глазных яблок и даже в вещество мозга. Повреждающее действие сил сдавления проявляется в диапазоне 20-60 g. Воздействие сил разрыва зависит от точки приложения — либо на фиксированную, либо на подвижную часть органа.

По современным воззрениям, в основе острой дыхательной недостаточности травматической этиологии лежат патологические изменения в легочной паренхиме, возникающие под влиянием механического повреждения. Нарушается альвеоло-капиллярная мембрана; возникают морфофункциональные изменения, напоминающие таковые при шоке, массивных переливаниях крови и сепсисе. При разрывах паренхимы и кровоизлияниях кровь попадает в здоровые участки легких, создавая дополнительное препятствие на пути нормального газообмена. Массивная внутренняя аспирация крови также часто угрожает жизни пострадавшего в остром периоде торакальной травмы. Наряду с внутрилегочным кровотечением, которое может продолжаться до 11/2—2 сут, она является причиной тяжелой аспирационной пневмонии.

 

Оглавление