Травматология для всех

Практические советы при травмах и заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Полезные материалы для врачей — травматологов, ортопедов, хирургов.

Гнойная раневая инфекция. Этиология и патогенез гнойной раневой инфекции.

Актуальность проблемы гнойной инфекции в хирургии повреждений очень велика. Гнойно-инфекционные осложнения являются главной причиной смерти в позднем посттравматическом периоде (75 %). При ее возникновении во многом нивелируются успехи современной реаниматологии и сводятся на нет многодневные усилия по спасению пострадавших и на догоспитальном этапе, и в операционных специализированных центров. Можно утверждать, что гнойно-септическая инфекция ‒ это тот камень преткновения, на который натолкнулся в наши дни прогресс в деле дальнейшего улучшения лечения тяжелых и сочетанных повреждений. Повышенная частота гнойной инфекции при тяжелых травмах связана с глубоким угнетением защитных сил организма (кровопотеря, шок); с частыми случаями аспирации и регургитации кислого содержимого желудка (пневмония, бронхопневмония, плеврит, эмпиема плевры); с использованием инвазивных методов контроля и лечения («постоянные» катетеры, ангиосепсис), а также сопутствующей патологией. Нельзя не учитывать возрастающую актуальность гнойной инфекции в хирургии вообще. За последние годы нагноение чистых операционных ран встречается в 5%, условно-чистых ‒ в 10% загрязненных ‒ в 20%, при массивном инфицировании в зоне операции ‒ 30% [Вандяев Г. К., 1985].

К условно-чистым относятся операции, связанные со вскрытием просвета дыхательных путей, полых органов ЖКТ, а также при отсутствии признаков воспаления в зоне вмешательства и других областях.

Этиология и патогенез гнойной раневой инфекции

Возникновение и развитие гнойной инфекции раны определяют три важнейших обстоятельства: во-первых, количество и характер попадающих в рану микроорганизмов (микробный фактор); во-вторых, анатомическая локализация раны и состояние тканей в зоне повреждения (местный фактор); в-третьих, общие механизмы защиты от инфекции (сопротивляемость организма или его защитный потенциал). В пределах действия микробного фактора выделяют понятие о загрязнении раны (контаминация). Его расшифровка отвечает на вопрос, какие виды патогенных и непатогенных микробов и в каком количестве попадают в рану в момент ее нанесения. Механизм самоочищения раны от мертвого субстрата с участием микробных агентов выработался в процессе миллионов лет эволюции животного мира. С биологической точки зрения, это целесообразная реакция организма, поскольку она позволяет избавиться от некротизированных тканей в зоне повреждения и тем самым подготовиться к последующему заживлению. Однако в клиническом аспекте это процесс опасный, ибо в «очистительном огне» гнойной инфекции организм всегда рискует погубить самого себя (Давыдовский И. В., 1952). Отсюда вытекает фундаментальное значение хирургической обработки раны, как основополагающего акта, направленного на своевременное удаление всех омертвевших тканей, чтобы избежать или уменьшить проявление гнойного воспаления и тем самым обеспечить благоприятные условия для процесса заживления раны. В целом роль микробного агента следует признать отрицательной, поскольку макроорганизм находится в антагонистических отношениях с микроорганизмами, внедряющимися при морфологическом или ином нарушении естественных барьеров, и постоянно вырабатывает против них антитела (Стручков В. И. и др., 1984).

Заслуживает рассмотрения другой важнейший фактор в этиологии и патогенезе гнойной инфекции ‒ местные условия в ране. Наличие в очаге повреждения участков некроза, кровоизлияний, ишемии резко подавляет механизм противоинфекционной защиты организма и тем самым понижает «критический уровень» бактериальной обсемененности, необходимой для развития инфекции. За «критический уровень» в большинстве работ специалистов в этой области принято попадание в рану 105 микробных тел в 1 см3 ткани; при меньшей степени контаминации местная гнойная инфекция при прочих равных условиях не развивается. Количественный критерий бактериальной загрязненности в большей мере применим к чистым операционным и в меньшей степени к случайным ранам. Разумеется, одновременно с количеством важно учитывать характер и прежде всего вирулентность микрофлоры, а также ряд других обстоятельств.

Основными источниками экзогенного заражения (контаминации, загрязнения) раны служат кожный покров в зоне повреждения, сальные железы, инородные тела (земля, куски одежды и пр.). В дальнейшем при госпитализации в стационар на первый план выступает перекрестная инфекция, роль которой оказалась гораздо большей, чем предполагали до недавнего времени (проблема «госпитализма», или госпитальной инфекции). Пассированные внутригоспитальные штаммы микробов отличаются повышенной вирулентностью и особенно опасны для ослабленных больных с тяжелыми и сочетанными травмами. При этом перенос микробных агентов осуществляется главным образом контактным путем (грязные руки) либо через воздух, а также через аэрозольные приборы и аппараты ИВЛ.

На поверхности тела человека постоянно вегетируют около 1014 микроорганизмов 400 ‒ 500 различных видов (Staphylococcus epidermidis; Streptococcus viridans et faecalis, E. coli, коринебактерии, клостридии, микобактерии, дрожжевые грибы); в ротовой полости присутствуют оральные анаэробы (106 в 1 мл слюны); из зева часто высевают Staphylococcus aureus (Hunt Т., 1984) . Число положительных бактериальных высевов из! желудочного сока достигает при снижении кислотности 80 %, при атрофическом гастрите ‒ 90 %. Постоянно представляют бактериальную флору тонкой кишки бактероиды, клостридии, колиморфные бактерии и стрептококки; в дистальном отделе нарастает количество бактероидов, фекальных анаэробов. Особенно богата бактериальная микрофлора толстой кишки; основным представителем ее аэробной флоры является Е. coli (108 в 1 мл); анаэробных микроорганизмов в кишке в тысячи раз больше, чем аэробных При угнетении естественных механизмов противомикробной защиты организма возможны процессы самоинфицирования ран и очагов повреждения путем заноса патогенных или условно-патогенных штаммов из перечисленных естественных резервуаров в рану из органов с фильтрующей функцией (легкие, печень, почки). Из всех перечисленных микроорганизмов проблемное значение для клиники имеют Staphylococcus aureus, Streptococcus faecalis, E. coli, Proteus vulgaris, Aerobacter, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Serratia; большинство из них полирезистентны к современным антибиотикам (Lackner F., 1982).

Состояние естественной резистентности организма ‒ третий, но не последний по значению фактор, определяющий механизмы защиты от инвазий микробов. В первую очередь речь идет о естественных барьерах, таких как кожа, слизистые оболочки, муколитическая система легких, лимфатические узлы («кольцо Вальдеера» в носоглотке). На коже, например, постоянно присутствуют бактерицидные химические вещества (так называемые поверхностные липиды); кроме того, нормальная микрофлора кожи конкурирует с патогенными бактериями. На слизистых оболочках протекают иммунологические реакции. Если же микробные агенты преодолевают вышеназванные наружные барьеры, то в действие включаются уже гуморальный и клеточный механизмы защиты организма от инфекции. К гуморальным факторам причисляют иммуноглобулины, систему комплемента, которые непосредственно «распознают» специфические антигены микробных клеток. Клеточные элементы иммунологической защиты представлены полиморфноядерными лейкоцитами, макрофагами, которые фагоцитируют бактериальные тела при участии опсонинов. Иммунологическую защищенность организма гуморального типа отражает содержание в крови В-лимфоцитов, а клеточного типа ‒ Т-лимфоциты; о фагоцитарной активности сигнализирует ингибиторов хемотаксиса фагоцитов. Соответственно недостаточно выраженная воспалительная реакция и подавление фагоцитоза в значительной мере способствуют развитию инфекции. При тяжелых и сочетанных травмах, как правило, определяются сниженная функция лейкоцитов, угнетение фагоцитоза и внутриклеточного переваривания микробных тел, подавление защитной функции ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС) и системы комплемента, уменьшение содержания иммуноглобулинов. Угнетение клеточного и гуморального иммунитета вызывают такие неблагоприятные факторы тяжелой травмы, как шок, кровопотеря, системные и местные расстройства кровообращения. В экспериментах на морских свинках показано, что инокуляция микробных тел вместе с адреналином, вызывающим стойкую вазоконстрикцию, во много раз увеличивает очаг местной гнойной инфекции (Molnar J., Burke J., 1983).

 

Оглавление